外伤性硬膜下积液治疗的临床研究

刘道兵 闫金伟 孙彦龙 王青山

(河南省西峡县人民医院神经外科 474500)

外伤性硬膜下积液是由于外伤时脑组织移位，导致的前颅窝底的蛛网膜撕裂，使得脑脊液自蛛网膜下隙漏至硬膜下并且不易回流所致，是颅脑损伤后的常见并发症之一［1］，为了更好的探讨外伤性硬膜下积液的临床诊断和治疗方法，现将我院2007年1月至2012年8月收治的外伤性硬膜下积液53例，临床疗效满意，现报道如下。

资料与方法

1.一般资料:本组53例，男41例，女12例，年龄在2～82岁，平均年龄45.2岁。致伤原因:车祸41例;跌倒及坠落伤12例;打击伤6例;去骨瓣减压术后4例。

2.影像学检查:所有病例均经头颅CT扫描确诊:单纯性硬膜下积液8例，合并有其它颅脑损伤45例。积液部位:双侧额颞部25例，单侧额颞部20例，单侧颞及颞顶部4例，骨窗缺损部位4例。根据计算CT积液量:小于30ml的43例，30～100ml的10例。

3.分类参考:硬膜下血肿的分类方法，以首次CT发现硬膜下积液为时间段，分急性7例;亚急性38例，慢性8例。

4.临床表现:有不同程度的颅内压增高症状(头痛、恶心、呕吐)者41例，意识改变者9例，有神经系统定位症状者8例，癫痫1例。

5.治疗方法:对症状轻且CT无明显占位效应的43例患者行保守治疗后在1月内硬膜下积液逐渐减少或消失;其中4例开颅术后颅骨缺损骨窗处硬膜下积液，除常规保守治疗措施以外，配合局部应用弹力绷带稍加压迫的治疗。2例硬膜下积液逐渐增多且症状加重而行钻孔引流术，另有两例演变为慢性硬膜下血肿而行钻孔引流术，对6例患者积液量大，占位效应及临床症状明显者行钻孔引流，其中一例经单纯外引流治疗后复发，行硬膜下积液腔－腹腔分流术治愈。

结 果

本组硬膜下积液完全消失47例，积液明显减少后趋于稳定无变化4例，2例演变为慢性硬膜下血肿经及时引流后消失。

讨 论

分析本文及相关文献总结外伤性硬膜下积液的发病机制为:①活瓣学说:颅脑外伤发生后，脑组织在颅腔中强烈地移动，引起瞬间颅内各分腔压力失衡，从而致使蛛网膜被撕破，脑脊液可随患者的挣扎、屏气或者咳嗽等用力动作而经过单向瓣膜破口进入硬膜下腔，却不能回流，致使硬膜下形成积液［2］;②渗透学说:TSH是因机械力作用使硬膜内侧面部分剥离形成了裂隙，在裂隙中产生血管性新膜伴通透性增加，血浆成分大量渗出在裂隙内形成积液，同时由于积液内的蛋白含量不断升高，渗透压亦升高，引起积液的不断增多，形成硬膜下积液［3］;③其他:脑萎缩、蛛网膜绒毛闭塞及伤后存在休克，低颅压、低血浆胶体渗透压及治疗不当也可促使积液的发生发展。但每一种均难以完全解释TSH的发生，因此其成因应是多方面的。

硬膜下积液的首选保守治疗，不用或少用甘露醇脱水，使用高压氧及脑血管扩张剂治疗，对于多数患者均能取得满意的临床效果。对于经保守治疗无效的患者，可选用外科治疗。手术方式以单纯外引流为首选，无效则行积液－腹腔分流术［4］。本组保守治疗45例，占84.9%，主要是改善脑部的微循环，使用扩张脑血管药物及脑细胞活性药物，减少脱水剂用量，以促进硬膜下积液的吸收。高压氧治疗有利于血管成纤维细胞的活动和发裂，促进胶原纤维产生，加速侧支循环的形成，使微循环的血流量增加，因而对硬膜下积液下吸收起到了促进作用。本组手术治疗8例，占15.1%，对急性硬膜下积液手术后48～72小时在积液腔明显缩小，脑水肿尚未消退之前，拔除引流管以免复发。亚急性及慢性硬膜下积液者术后不用脱水剂，补充生理盐水量，平卧或头低位卧向患侧，以促进脑组织复位，利于残腔闭合。

少部分患者外伤后硬膜下积液转为慢性硬膜下血肿。原因可能是由于脑脊液潴留于硬脑膜下腔，牵拉桥静脉，轻微外伤使之断裂出血。对于慢性硬膜下积液，保守治疗期间应行头颅CT检查追踪变化，若转为慢性硬膜下血肿，通常不易自愈，大多需按照慢性硬膜下血肿采用手术治疗。

1 吴承远，刘玉光.临床神经外科学［M］.第1版.北京:人民卫生出版社，2001:173.

2 王忠诚.王忠诚.神经外科学［M］.武汉:湖北科学技术出版社，2005:448.

3 赵占升，李治国，许小兵，等.外伤性硬膜下积液治疗方法探讨［J］.中国误诊学杂志，2006，6(6):1092 －1093.

4 陶志强，刘伟国.外伤性硬膜下积液研究进展［J］.中国临床神经外科杂志，2006，11(6):379 －382.