54例急性心肌梗死患者误诊的临床分析及防治

马芷琴 张宏考

急性心肌梗死(AMI)是冠状动脉急性闭塞所致的心肌缺血坏死。临床经过急骤而危险，急性期病死率达10%～20%。因此，早期诊断治疗，可显著降低患者急性期和远期病死率。心绞痛是冠状动脉疾患的标记症状，其发生的频率和严重程度一直是作为估计病情和决定治疗的依据。典型症状的心肌梗死一般临床不难诊断:常有冠心病史、高血凝状态、心绞痛典型症状即胸痛、心前区闷压痛、放射痛。但对不典型症状的心肌梗死常易漏误诊。及时确诊此类患者并及时给予救治对挽救患者的生命及提高患者的生存质量尤为重要。本文对54例以非胸闷胸痛为首发症状的急性心肌梗死患者的资料进行回顾分析如下。

1.临床资料

1.1 一般资料 所有病例为2005～2012年间于我科就诊和从其他科转入我科收治的患者。其中男性34例，女性20例;平均年龄55.8岁，入院时均无明显的胸骨后及心前区疼痛。发病前有心绞痛史8例，合并高血压12例，高脂血症10例，糖尿病6例，胆囊炎3例，肝癌1例，胃炎及食道炎4例，无明确病史10例。

1.2 就诊原因 腹痛伴恶心、头晕、牙痛、左肩疼痛、咽痛等;患者表现意识突然丧失，心衰，咳嗽咳粉红的泡沫痰，休克，烦躁不安，晕厥等。

1.3 入院误诊为急性胃肠炎、高血压脑病、牙根炎、咽炎、肩周炎等、胆囊炎、胰腺炎、肺炎、脑血管病等。

1.4 心电图表现 仅有4例心电图出现超急期高尖T波改变，15例出现典型的急性心肌梗死图形即ST段上斜或弓背抬高，其中36患者中均伴有不同程度的心律失常，包括:房性早搏、心房颤动、室性早搏、束支阻滞、1～3度房室阻滞以及室颤，15例表现为梗死导联ST段下移、T波深倒;有10例表现为ST段无明显变化，仅有T波深倒;另有1例表现RV2～V4波递增不良。ST段抬高性心肌梗死34例，占63%。非ST段抬高性心肌梗死20例，占37%。

1.5 诊断标准 符合WHO关于急性心肌梗死的诊断标准，连续18导联心电图监测有动态变化或肌钙蛋白阳性即可诊断AMI。梗死部位:广泛前壁11例，前壁10例，前间壁9例，下壁+正后壁2例，下壁10例，下壁 +正后壁+前壁2例，下壁+前壁3例，后壁3例，右室4例。

1.6 治疗及转归 18例行急诊冠脉介入支架植入术，10例行静脉溶栓，21例错过急诊手术及溶栓时机择期行CAG，5例患者抢救无效死亡。

2.讨论

2.1 出现头面四肢痛的患者AMI最易误诊，延误最佳治疗时机。本组患者6例误诊，错过了最佳治疗时机。头面四肢痛包括牙痛、咽痛、下颌痛，AMI时心肌细胞发生缺血、缺氧、坏死产生的过多代谢产物(如乳酸等)，导致躯体感觉神经元的兴奋性加强，引起躯体不同部位的牵涉痛［1］。以颈部、双上肢、肩背部疼痛者多为颈胸部神经节状兴奋传至大脑产生痛觉，易与颈椎病混淆。以下肢痛为主要表现者可能因兴奋经脊髓传导时产生扩散性疼痛引起，易与坐骨神经痛混淆。以下颌痛、牙痛、咽喉痛为主要表现者是因为大脑皮层产生的痛觉引起扩散性疼痛，由于中枢神经传导造成的，易误诊为牙周疾病、咽喉痛及三叉神经痛［2］。

2.2 中年以上患者突然发生休克、严重心律失常、心力衰竭等表现而原因不明者，都应想到心肌梗死的可能。女性常表现为不典型胸痛，而老年人更多地表现为呼吸困难［3］。AMI后梗死区心肌兴奋性和有效不应期不均一改变，造成心肌电的不稳定性及梗死区存活心肌与缺血坏死心肌交替，易产生室性心律失常，特别在梗死后1～2天极易出现室颤而猝死。

2.3 以消化系统症状为主的AMI最常见，本组资料以腹痛就诊AMI较多见，为18例，占33.3%。其机制为:①迷走神经传入纤维感受器几乎均位于心脏下壁表面，当心肌缺血、缺氧时刺激迷走神经产生腹痛。②心肌梗死时，由于心排血量降低，致使组织灌注不足，造成胃肠道血液循环紊乱，或同时合并有肠系膜栓塞。加之高龄老年人的心脏感觉神经不敏感、脑组织老化、老年性高血压等原因加重脑动脉硬化，脑供血不足，使之反应迟钝，心脏的感觉神经痛阈值升高，缺血的心肌刺激迷走神经而引起胃肠道活动增多，消化道症状突出，掩盖了胸痛、胸闷症状。

2.4 老年患者发生晕厥及其他脑病症状要考虑到该病。AMI致心排血量减少，脑部供血减少，极易出现阿斯综合征。其机制是由于Bezold－Jarish反射引起严重的窦性心动过缓或高度房室传导阻滞，心室率＜40次/分钟，血压下降所致。以神经系统症状为主要表现的AMI的机制:①心肌梗死多为左室游离壁，该区受颈交感神经支配，与主动脉弓、颈动脉窦有密切关系，当该区梗死时，产生病理冲动，通过反射传向主动脉弓，再传到颈动脉窦，然后传向延脑，引起血管运动中枢痉挛，继而波及大脑血管发生痉挛。②AMI时，心脏泵功能障碍，心排血量减少，引起血压下降或波动，反射性地引起脑血管痉挛，导致严重的脑缺氧，而出现烦躁、意识模糊等神经系统症状。③缺血或坏死组织刺激心房和心室的受体，使交感神经的活性增强，局部儿茶酚胺增高而出现焦虑、烦躁不安症状。

2.5 无痛性AMI多发生于老年患者。发病机制可能为:①老年人的痛阈高，痛觉减弱，冠状动脉进展缓慢及复发性心肌梗死多，梗死可能发生在寂静区，老年人合并糖尿病多，老年人活动少，代谢低，对刺激反应能力差，所以AMI后疼痛多不典型，常表现为胸闷、突然呼吸困难、出冷汗、低血压、休克或眩晕、乏力及无痛。②痛觉感受系统异常:有研究证实无痛性AMI存在有痛觉传入末梢的变性或坏死。③缺血面积小，持续时间短引起疼痛刺激弱，未达到一定强度引起疼痛，但不能解释所有无痛者。

2.6 误诊原因分析 临床医生对心肌梗死症状的特殊性和复杂性认识不足。①部分患者症状的性质和部位不典型，忽略了全面体检而造成误诊，首诊首先考虑本科的疾病较多，主观臆断。②部分患者无自觉症状和体征。心肌植物神经功能变性，痛阈增高，敏感性差合并多种内科疾病，掩盖了其他症状。③心电图记录过早或不完整，怀疑AMI患者应做18导心电图并注意动态观察。④心电图不典型⑤患者患者表述不清，医生未引起重视。

3.对策

不典型心肌梗死临床上并不少见，医生要加强对不典型心肌梗死的认识。全面、细致地分析病情，做全面体格检查，及时常规作心电图检查，注意排除假性正常化和典型心电图延迟出现于起病后数日甚至1周等情况，熟练心电图操作及识别图形。有条件可同时行心肌酶谱、肌钙蛋白等检测。对上腹痛患者经解痉、止痛无效者，一定要检查ECG，并严密观察患者血压、心率、心律变化，特别是临床症状加重者要动态观察患者的心电图及心肌酶变化。对近期突然出现的呼吸困难，胸闷，血压下降等患者;对于患者各部位疼痛与局部体征不符，伴有胸闷心悸者，突然出现不明原因的心力衰竭、休克、意识障碍者;对同时并发疾病经治疗无效的，一定要考虑AMI。综上所述，不典型AMI症状隐匿，多与其他病并存易误诊，一旦误诊后果很严重，应必须提高诊治能力。

1 姚泰.生理学［M］．5版.北京:人民卫生出版社，2000:287－363.

2 师新雷，张红梅，西登彬.以异位疼痛为表现的急性心肌梗死62例分析［J］．临床误诊误治，2009，17(1):43 －45.

3 中华医学心血管病学分会，中华心血管病杂志编委会，中国循环杂志编委会.急性心肌梗死诊断和治疗指南［J］．中华心血管病杂志，2001，29(12):710 －711.