大剂量甲钴胺片联合马来酸桂哌齐特注射液用于痛性糖尿病神经病变的疗效分析

赵拥军

大量摄入高热量精细食物，同时又无法通过足量的体力活动将过剩能量消耗，最终引发糖尿病患者数目迅速攀升。在糖尿病的所有常见并发症中，神经病变系高血糖引发微循环障碍引发，而痛性糖尿病神经病变为神经病变的主要并发症［1］。我院近年来开展了该并发症的临床专项研究，取得了较好效果，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取我院 2009 年 5 月-2012 年 7 月收治 110 例患者，全部病例均符合世界卫生组织制定的糖尿病临床诊断标准，且肢体伴有刺痛、阵发性闪痛、烧灼样痛、痛性肌肉痉挛等，疼痛部位多为下肢远端。同时排除其他相关原发性病变及肝肾功能不全者。在所有患者中，男性 61 人、女性 59 人，年龄在 47～83 岁之间，平均（62.5±5.2）岁；病程在 3～24 年之间，平均（8.5±3）年。此外，67 人合并有血脂异常、51 人合并有高血压。

1.2 研究方法

1.2.1 常规治疗 采用口服降糖药物或注射胰岛素科学进行降糖治疗，保持患者血糖平稳，同时对其它相关合并症予以对症处置，如降压、降脂治疗等，以避免合并病症影响整体治疗。

1.2.2 特色治疗 为所有患者每日大剂量肌肉注射甲钴胺片 1000 μg，1 次/日。同时，将马来酸桂哌齐特注射液 300 mg溶于 0.9%氯化钠注射液中，为所有患者进行静脉注射，1 次/日。2 周为 1 个治疗周期。

1.3 疗效判定 应用视觉模拟评分（VAS）对患者治疗前后的疼痛程度进行测定，同时对正中神经及腓总神经传导速度在治疗前后的变化情况应用神经肌电图仪测定。显效：临床症状基本消失，VAS评分＜2。有效：临床症状改善明显，VAS评分＜5。无效：无明显临床症状改善，VAS评分＞5。

1.4 统计学方法 将数据以SPSS18.0 软件进行统计学处理，计量资料结果用均数±标准差(±s)表示，组间数据行t检验，P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 整体疗效 显效 41 例，有效 56 例，无效 13 例，总有效率 88.18%。

2.2 神经传导速度优化情况,见表 1。

2.3 不良反应 在整个治疗过程中，3 人出现了头痛、发热的症状，1 人发生腹泻，1 人发生失眠，在调整药物剂量后不良反应即减轻，直至完全消失。

表 1 神经传导速度优化情况一览表（±s）

表 1 神经传导速度优化情况一览表（±s）

注：aP＜0.05

时间运动神经传导速度（m/s） 感觉神经传导速度（m/s）正中神经 腓总神经 正中神经 腓总神经疗程前 42.7±4.5 38.3±5.3 33.4±3.9 31.4±3.6疗程后 51.2±5.7a 49.5±6.1a 42.7±4.2a 39.9±3.8a

3 讨论

糖尿病病程达 10 年以上的患者，其微循环障碍引发的神经损伤常非常明显。痛性糖尿病神经性病变在神经病变中非常特殊，可引发自发性疼痛，痛感明显、休息时及夜间更甚，严重者疼痛难忍、彻夜难眠。

本次研究所使用马来酸桂哌齐特注射液系我国仿制性研发，该药物通过抑制钙通道，防止钙离子流入血管平滑肌细胞，松弛血管平滑肌，进而扩张相关血管、缓解血管痉挛、降低血管阻力、促进血循。同时，该药还可优化红细胞的柔韧性和变形性，使其在细小血管内畅通输送，从而优化微循环。此外，该药可提升强腺苷和环磷酸腺苷活性，降低氧耗，并通过间接增加环磷酸腺苷数量促进葡萄糖的利用，优化神经组织代谢，增强神经组织对缺血缺氧环境的耐受，最终可修复受损神经［2］。甲钴胺片是一线神经系统保护剂。其有效成分维生素B12可进入神经元细胞器内，参与合成腺嘧啶核苷，促进叶酸利用、核酸代谢及核酸、蛋白质的合成，同时优化轴突运输功能，刺激轴突再生，恢复神经突触传递进程和神经递质乙酰胆碱的数目［3］。因此，大剂量甲钴胺片联合马来酸桂哌齐特注射液可有效改善患者的微循环、促进神经递质生成、加速神经组织细胞修复、恢复受损神经的正常功能，最终使疼痛症状明显改善，故该联合疗法治疗痛性糖尿病神经病变疗效确切，值得在临床上应用和推广。

［1］佟爱华,宋治安.糖尿病神经病变研究现状与展望［J］.齐鲁药事，2011,30(7):412-414.

［2］郑建勋.马来酸桂哌齐特治疗糖尿病周围神经病变疗效分析［J］.中国社区医师(医学专业)，2011,10(20):84.

［3］康孟平.凯时、弥可保联合治疗糖尿病神经病变的临床观察［J］.中国医药导报，2009,10(27):59-62.