过度通气与常规降颅压治疗对小儿颅内高压症的疗效比较

2013-05-16 02:14:16李俭庆黄秀丽李薇马占英贾金荣
中国现代手术学杂志 2013年3期
关键词:控制性东莞市过度

李俭庆,黄秀丽,李薇,马占英,贾金荣

(1.广东省东莞市樟木头医院儿科, 东莞 523633; 2.广东省东莞市太平人民医院儿科,东莞 523905; 3.广东省东莞市妇幼保健院儿科, 东莞 523003)

小儿颅内高压是儿科常见的急重症之一,可导致脑灌注降低,引起缺血缺氧性脑损伤甚至脑疝,及时控制颅内高压是降低病死率减少伤残的关键。过度通气作为机械通气的一种通气方式,通过降低二氧化碳分压使脑血管收缩,脑血流量减少而使颅内压降低,这项技术近年来已受到国内外广泛关注和采用。2009年3月至2011年11月选择经常规降颅压治疗效果不佳的30例小儿颅内高压症患者行控制性过度通气治疗,观察治疗前后颅内压下降情况及临床症状的改善,现报告如下。

1 临床资料

1.1 一般资料

选择2009年3月至2011年11月在广东省东莞市樟木头医院、 广东省东莞市太平人民医院和广东省东莞市妇幼保健院住院治疗的颅内高压患儿60例,发病原因包括化脓性脑膜炎(28例)、病毒性脑炎(10例)、颅内出血(8例)、重症肺炎(5例)、缺氧窒息(5例)、中毒性痢疾(4例)。小儿颅内高压症的诊断参照《实用儿科急诊医学》中颅内高压症的诊断标准,主要指标包括:①呼吸不规则;②瞳孔不等大或扩大;③视乳头水肿;④前囟隆起或紧张;⑤无其他原因的高血压。所有受试患儿随机分为2组, 包括治疗组和对照组, 其中治疗组30例, 男18例, 女12例, 中位年龄6岁 (1 d至14岁); 对照组30例,男19例,女11例,中位年龄5岁(1d至13岁)。

1.2 治疗方法

两组患儿在给予病因治疗及维持内环境稳定等一般治疗的基础上,对照组患儿行常规降颅压治疗,主要包括甘露醇、速尿、激素等治疗;治疗组患儿在常规降颅压基础上行控制性过度通气治疗。过度通气治疗组患儿均经口气管插管接人工呼吸机,通气方式为间歇正压通气。按年龄不同,呼吸机参数初调值为吸峰压1.45~2.45 kPa,呼吸频率20~40次/min,吸呼比1∶1.5~2.0,吸入氧浓度分数0.4~0.6,流量8~10L/min。上机后根据患儿病情允许程度于0.5、1、2、6 h分别查动脉血气,调整呼吸机参数,使PaCO2维持在3.3~4.0 kPa,PaO2维持在14~16 kPa,保证过度通气。过度通气治疗时间依据PaCO2、临床症状缓解程度而定,时间1~3 h。临床症状缓解的有效指标包括意识障碍、瞳孔对光反射逐渐恢复;惊厥停止;颅内高压症状改善;双侧瞳孔恢复等大等。患儿在过度通气后48 h做腰穿测颅内压,动态观察神志、脉搏、呼吸、瞳孔变化、肌张力等情况。过度通气治疗有效后,调整呼吸机参数,至PaCO2恢复正常,下调吸入氧浓度分数至0.30~0.35,查动脉血气结果正常后撤机,撤机后继续系统治疗。所有受试患儿治疗前后均抽取股静脉血行C反应蛋白(c-reactive protein, CRP)含量检测,同时观察两组患儿的颅内压降低情况、临床症状缓解时间及有效率,以随访1年后遗症如语言、听力、运动障碍,智力迟缓等的发生率评估患儿的预后,综合比较两种治疗方法的差异。

1.3 统计学方法

所有数据均采用SPSS13.0统计软件处理,计量资料以均数±标准差表示,组间比较采用t检验,率的比较采用卡方检验,P<0.05认为差异有统计学意义。

2 结 果

两组患儿治疗前颅内压值、血浆CRP含量显著增高, 组间比较并无显著性差异 (P>0.05); 治疗后颅内压值、 CRP含量均较治疗前明显下降,且治疗组较对照组下降更显著,差异均有统计学意义(P<0.05)。比较两组抢救成功的患儿治疗后临床症状缓解时间, 治疗组恢复时间短于对照组(P<0.05)(见表1)。治疗组30例患儿中有效27例,对照组30例颅内高压症患儿中有效16例,对照组、治疗组治疗颅内高压的有效率分别为53.3%、90%,治疗组有效率明显高于对照组,抢救成功率明显提高,差异均有统计学意义(χ2=9.932,P<0.01)。经随访治疗组、对照组后遗症发生率分别为10%(3/30)、33.3%(10/30),治疗组后遗症发生率显著低于对照组(χ2=4.812,P<0.05)。

表1 两组患儿颅内压、CRP、临床症状缓解时间的变化

注:组内治疗前后比较,*P<0.05; 组间比较,ΔP<0.05; 临床症状缓解时间指抢救成功的患儿

3 讨 论

颅内压增高是指颅腔内压力增高,并非一独立疾病,为多种原因引起的临床综合征,临床上并不少见。小儿颅压增高进展迅速,可导致缺血缺氧性脑水肿甚至脑疝,危及生命,及时消除病因积极降颅压是治疗的关键[1]。临床上降颅压药物主要包括甘露醇、速尿、白蛋白,主要通过渗透性利尿脱水减少脑组织容量,降低颅内压,但容易产生电解质紊乱、颅内压反跳性回升等不良反应;糖皮质激素降颅压的作用机制主要为非特异性稳定细胞膜及溶酶体膜,改善血脑屏障,降低毛细血管通透性,加速钠离子从脑脊液排出,减少脑脊液生成等,但其起效较慢,并发症较多。对照组采用常规降颅压治疗,给予甘露醇、速尿、糖皮质激素,有效率为53.3%,病死率高达46.7%,说明常规降压效果欠佳。

过度通气作为机械通气的一种通气方式,是目前临床上降低颅内压的常用方法。二氧化碳能自由通过血脑屏障,影响脑脊液与脑组织的pH值,二氧化碳分压降低时, 脑血管收缩, 脑血流量减少, 颅内压降低,当动脉血二氧化碳分压在20~40 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)时,每下降1 mmHg,脑血流量可减少4%,此为使用过度通气降低颅内压的主要理论依据[2]。本文选择常规降颅压治疗效果不佳的小儿颅内高压症患者行控制性过度通气治疗,结果显示两组患儿治疗前颅内压显著增高,组间比较并无显著性差异(P>0.05);治疗后两组患儿的颅内压值较治疗前均有明显下降 (P<0.05), 且治疗组较对照组下降更显著(P<0.05)。比较两组抢救成功的患儿治疗后临床症状缓解的时间,治疗组恢复时间短于对照组(P<0.05)。对照组、治疗组治疗颅内高压的有效率分别为53.3%和90%,治疗组有效率明显高于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05), 以上提示在常规给予甘露醇、 速尿、 激素疗效不佳时给予控制性过度通气疗能够提高抢救的成功率,减少致死率。付四毛等[3]研究指出过度通气治疗可提高维生素K缺乏症所致颅内出血、颅内高压的治愈率,这与本研究结果一致。

CRP是机体在感染、创伤、炎症等应激状态下产生的标志物,虽然其变化是非特异性的,但具有广泛的防御意义,可反映脑损伤的程度[4]。本研究证实治疗组治疗前后血浆CRP含量差值显著高于对照组,提示及时行过度通气治疗可减轻患儿脑损伤的程度,减少致残率,治疗组随访后遗症的发生率显著低于对照组也证实了这一点。

过度通气与脑氧供需平衡的关系一直是治疗过程中的难点,一方面动脉血二氧化碳分压小于20 mmHg时,由于脑缺血缺氧导致继发性血管舒张,脑血流量反而增加[5]。另一方面脑血管对PaCO2的反应性随着时间的延长而产生耐受现象,即当PaCO2改变时间持续较久后,脑血流逐渐恢复至原水平,产生耐受现象约在6~12 h后[6]。因此对于控制性过度通气治疗颅内高压症要取得良好疗效,需注意过度通气的程度及作用时间。

综上所述,控制性过度通气对于颅内高压症的治疗起效迅速,能够有效地改善病人的临床预后,提高抢救成功率,减少致死致残率,因此,在有条件的医院,正确、 合理使用控制性过度通气不失为抢救颅内高压的好方法,在颅内高压症的治疗中有着很好的应用前景。

[参考文献]

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[3] 付四毛, 刘玉玲, 张志培, 等. 控制性过度通气治疗颅内出血的疗效观察[J]. 小儿急救医学,2003,10(2):94-95.

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[5] 马宏仲, 邵建林, 王俊科. 急性过度通气对颅内高压家犬S100B和C反应蛋白的影响[J]. 西安交通大学学报(医学版),2007,28(1):61-63.

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