谈哮喘危重发作时的病理生理变化

邓春红

【摘要】支气管哮喘作为气道慢性炎症的一种，其因多种炎症细胞参与从而引起可逆性多程度的气道堵塞。支气管哮喘的反复性较强，发病时表现为呼吸困难，呼吸流速下降，能够在短时间内使并且加重，也会出现在几分钟内危及生命，所以，要迅速对病情准确判断，在最快的时间内进行治疗。如对治疗积极配合，大多数的患者都会得到康复，但在临床重症状态下，也就是在哮喘病危重发作时，就非常容易导致猝死现象。有许多原因是造成哮喘死亡，如，镇静剂注入过量、激素剂量的不足和过量等原因造成。

【关键词】哮喘危重发作病理生理变化

支气管哮喘作为气道慢性炎症的一种，其因多种炎症细胞参与从而引起可逆性多程度的气道堵塞。支气管哮喘的反复性较强，发病时表现为呼吸困难，呼吸流速下降，能够在短时间内使并且加重，也会出现在几分钟内危及生命，所以，要迅速对病情准确判断，在最快的时间内进行治疗。如对治疗积极配合，大多数的患者都会得到康复，但在临床重症状态下，也就是在哮喘病危重发作时，就非常容易导致猝死现象。有许多原因是造成哮喘死亡，如，镇静剂注入过量、激素剂量的不足和过量等原因造成，其中最为严重的是对继续发作过程估计不足，没有在最快时间内进行处理。所以面对这样的患者需要应用全身皮质激素、支气管扩张剂外，还应给予氧疗以纠正低氧血症，同时补充足量液体和调整酸碱、电解质平衡，若病情继续恶化则需及时给予通气治疗。

1气道动力学的改变

由于上述病理变化和肺弹性回缩力的降低，造成气道狭窄，表现为气道阻力增加，用力呼气一秒量（FEV1），用力呼气一秒率（FEV1∕VC），最大呼气流速均降低。在同等程度的FEV1下，气道阻力要大于慢阻肺患者，呼出气流减少较多，残气增加多，而肺总量则增加较少，故大、小气道均受到累及，影响整个气道，动态压更明显。临床观察发现部分患者在急性发作时，显示有大及胸外气道狭窄的存在。

支气管平滑肌张力的大小在很大程度上影响着气道是否受到压迫。气道受到压力过大，和支气管平滑肌收缩过程中产生了很大的关联，用力呼气增加了气道中的压力。因此，为了增强气管阻力，扩张支气道是临床中常用的方法，相反气流如果下降，会进一步增加气道的压迫。

2肺容量和肺力学特性的改变

在潮气呼吸范围内，如果哮喘一旦发作的话，那么肺容量的绝对值就一定会提高。气道外的气体陷闭是改变肺总量的重要因素，同时，吸气肌最大压力一容积特性的调整也是导致肺总量发生改变非常重要的因素。当然，肺彈性的影响因素也不容小觑。哮喘病在急性发作的过程中，潮气呼吸将向从水平呼吸状态转换到深呼吸状态。因而导致补呼气量的绝对增大，这样也就导致了补吸气量会随着减少。哮喘时，肺容积如功能残气量（FRC）的升高，动力因素起作用，由于气道狭窄，呼气过程延续，且呼气肌活动持续存在，直到下一次吸气开始后，呼气才终止，而此过程通常是由被动呼出气流停止后所致，因而呼气结束后，肺内仍有气体陷闭，产生了内源性PEEP，肺容量增大，气道直径也相应增加，呼吸动作在较高肺容量下进行，部分克服了气道狭窄所引起的作用。近来应用持续气道内正压去克服内源性呼气末阻压，其原理即在于此。

因哮喘导致气道提早关闭，残气是增加，肺的静态压力一容积曲线分析提示，在发作时残气位在较高弹性回缩压时已达到，意味着在较高正压下气道即关闭，引起的因素包括支气管张力增高、粘液阻塞、粘膜肿胀等，引起了有效的气道管径缩窄。尽管肺弹性回缩力和肺活量降低，但大多数患者在症状加剧时，其静态顺应性在潮气呼吸范围内仍属正常，而动态顺应性则下降，且和频率相关。但过度充气时FRC增加，其潮气呼吸环移向压力一容积曲线的右侧，肺的顺应性下降。

3呼吸类型的改变

由于呼吸动力学的改变，因而对呼吸类型及潮气呼吸时的压力波动产生了影响，严重哮喘发作时，呼吸最大流速，尤其是最大呼气流速受限，当残气量增加时，要使潮气呼吸过程处于最适当的呼气流速，其潮气呼吸环应处在最大吸气状态，由于VC的降低，呼气流速的受限，因而潮气量必然减少，患者要维持足够的通气，只能增加频率，因而形成浅快呼吸形式。

哮喘时呼吸功增加，胸内压波动增大，主要成分是吸气负压，用来克服高肺容量时的弹性回缩力。呼气正压很小，且部分来自胸壁弹性回缩压，并非是呼气肌活动的结果，过大的呼气正压只会引起胸内大气道的动态压迫，加重喘鸣，在呼吸极度困难和烦躁的患者中，就可能产生用力呼气，导致严重的气促。

4道气∕血流失衡和气体交换障碍

哮喘时通气、通气∕血流以及局部通气∕血流均存在着分布不均，可引致低氧血症。通气增加，可保持PaCO2正常，甚至降低。尽管存在显著的通气不均，且外周气道内有黏液阻塞，但很少出现大片无通气、有灌注区，这可能是阻塞气道远端的肺泡接受了侧支通气。重症哮喘死亡病理显示，气道内黏液完全阻塞，但仅有极少部分区域萎陷。重症哮喘中，静注沙丁胺醇后，会出现暂时性气体交换的恶化，这是由于进入V/Q比低值压的血流增加之故，但如同时经气道吸入沙丁胺醇后，该区支气管也得到了扩张后，则不会出现此种情况。

哮喘发作进一步加剧时A–aDO2增加，但由于通气代偿性增加，PAO2增高，PaCO2降低，补偿了A–aDO2的增加，同时心排量的增加，维持混合静脉血的PO2，这些代偿机制，使得仅在气道阻塞极其严重时，由于V/Q失衡，通气不均而形成PaCO2的升高。

哮喘使气体交换障碍引致呼吸衰竭时，具有下列特点：①哮喘通常表现为通气过度，滞留时则意味着为疾病后期的表现；低氧相对不严重，②病程急，因而低氧的慢性代偿机制，如红细胞增多，并不出现。③青紫少见，但低氧所致的焦虑、不安、精神紊乱则较明显；④早期出现碱血症，后期阶段则为酸血症。

5循环系统的改变

哮喘病发时，因过度充气使胸内压波动幅度增大，从而对循环系统产生了影响，左右心室充盈受限，每搏排出量下降，增加心率以维持心排出量，胸内压增加，右心室后负荷增加，心搏耗功增加，心电图有时可见右心劳损。