系统性红斑狼疮伴自发性细菌性腹膜炎1例

钟云青?王秀峰

[摘要] 自发性细菌性腹膜炎是在无腹腔内邻近器官直接细菌感染来源的情况下发生于腹腔的感染，是肝硬化腹水患者的一种常见而严重的并发症。系统性红斑狼疮是一种累及多个器官和系统的自身免疫病，它可引起腹痛、恶心、呕吐等消化道表现，也可并发自发性细菌性腹膜炎。当系统性红斑狼疮并发自发性细菌性腹膜炎时极易引起误诊，病死率高，须引起注意。

[关键词] 系统性红斑狼疮；自身免疫性疾病；自发性细菌性腹膜炎

[中图分类号] R593.24 [文献标识码] C [文章编号] 2095-0616（2013）06-147-03

1 临床资料

患者，女，20岁，因“反复关节肿痛2年，面部红斑1个月，腹痛、腹泻2 d”于2012年11月入院。患者2年来反复出现关节肿痛，累及双侧腕、肘、膝关节，每次发作持续时间4 d至半个月，未做特殊诊治。1个月前无明显诱因出现脱发，面部红斑，无瘙痒，无口腔溃疡，无发热，未予重视。2 d前进食“奶茶”后出现腹痛、腹泻，腹痛以脐周为主，阵发性隐痛，便后腹痛稍减轻，大便稀溏，每日3～5次，伴恶心欲呕，无畏寒、发热，无粘液脓血，至我院急诊科就诊，急诊拟“1.系统性红斑狼疮（SLE）？2.急性胃肠炎？”收入院。患者患病来，精神、食欲、睡眠差，小便正常。既往无外伤、手术史。13岁第一次来月经，每28～30天来月经3～5天的时间，最后一次月经时间为2012年9月20日。查体：体温36.1℃，脉搏72次/min，呼吸20次/min，血压127/88 mm Hg（1 mm Hg= 0.133 kPa），神清语明，精神欠佳。头发稀疏，双侧巩膜无黄染，面部见蝶形红斑。咽无充血，双侧扁桃体无肿大。颈软，颈静脉无怒张。双肺叩诊呈清音，双肺未闻及干湿性啰音及胸膜摩擦音。心界不大，心率72次/min，律齐，各心脏瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，未闻及心包摩擦音。腹肌稍紧张，左上腹压痛，全腹可疑反跳痛，肝脾肋下未触及，Murphy征（-），移动性浊音阳性，肠鸣音正常。四肢各关节无畸形，双下肢无水肿。神经系统查体无特殊。

入院后急查血常规：白细胞7.7×109/L，中性粒细胞百分比78.7%，红细胞3.47×1012/L，血红蛋白100 g/L，血小板227×109/L；小便常规：蛋白质2+，隐血3+；大便隐血阴

性；肝功能：总蛋白49.2 g/L，白蛋白27.1 g/L，余无异常；肾功能、心肌酶正常；血脂：甘油三脂2.74 mmol/L；电解质：钾3.20 mmol/L，钙1.8 mmol/L；血沉20 mm/h，C反应蛋白9.35 mg/L，血淀粉酶35 IU/L，尿淀粉酶179 IU/L，尿HCG（-）；心电图示：窦性心律，肢体导联低电压；腹部彩超示：腹腔积液，肝、胆、脾、胰、双肾未见明显异常；子宫、附件彩超示：子宫稍小，双附件区未见异常包块；腹部立位片（图1-1）：未见膈下游离气体。胸、腹部CT平扫（图1-2、1-3、1-4、1-5、1-6）：（1）两侧胸腔少量积液；（2）胰腺体积稍显增大，胰腺炎不能除外；（3）腹腔积液，腹膜增厚。按急性胰腺炎给予禁食、头孢呋辛及奥硝唑防治感染、泮托拉唑抑制胃酸及胰液分泌、补液、纠正电解质失衡等治疗，但患者当日腹痛仍加重，呈持续性，伴恶心欲吐、发热，查体：体温37.8℃，血压100/70 mm Hg。心肺查体同前。腹肌紧张，全腹压痛及反跳痛，以左上腹为主，移动性浊音阳性，肠鸣音减弱。复查血常规示：白细胞8.1×109/L，中性粒细胞百分比91%；血淀粉酶37 IU/L。请消化内科及胃肠外科急会诊，行诊断性腹腔穿刺抽出2 mL淡黄色混浊腹水，送检腹水常规及腹水淀粉酶测定，会诊诊断：（1）腹痛查因（急性胰腺炎？）；（2）急性腹膜炎；（3）SLE？建议行腹部增强CT检查，继续禁食、补液、抗感染治疗，密切观察病情。腹水常规回报：Rivalta试验弱阳性，白细胞500×106/L，中性粒细胞百分比57%，淋巴细胞百分比40%，间皮细胞百分比3%；腹水淀粉酶27 IU/L。患者家属拒绝搬动行腹部增强CT检查，复查血、尿淀粉酶值正常，为进一步明确腹水性质，更换穿刺部位再行腹腔穿刺术，抽出淡黄色混浊腹水650 mL，送腹水完善检查，腹水常规：Rivalta试验阳性，白细胞560×106/L，中性粒细胞百分比66%，淋巴细胞百分比34%；腹水生化：乳酸脱氢酶387 IU/L，总蛋白39 g/L，葡萄糖5 mmol/L，腺苷脱氨酶9 U/L；腹水涂片未见细菌、抗酸杆菌；腹水淀粉酶24 IU/L。此时自身抗体结果回报：抗双链DNA抗体519.94，抗核抗体、抗RNP抗体、抗Scl-70抗体阳性，抗Sm抗体、抗SSA抗体、抗SSB抗体、抗Jo-1抗体阴性；补体C3 0.3 g/L，补体C4 0.12 g/L，类风湿因子22 IU/ml；Commbs'试验呈阳性。结合患者病史、体格检查及辅助检查结果，急性胰腺炎诊断依据不充分，诊断为SLE伴自发性细菌性腹膜炎（spontaneous bacterial peritonitis，SBP），为覆盖SBP常见致病菌，改用头孢他啶、奥硝唑抗感染治疗，次日患者热退，腹痛减轻，嘱患者进食少许流质，4 d后患者腹痛、腹部压痛及反跳痛消失，此时腹水细菌培养结果回报为阴性，抗生素继续使用至2周后，复查腹部彩超提示腹水较前减少，无明显腹部症状、体征，予以停用抗生素。复查小便常规：蛋白质2+，隐血1+；24小时尿蛋白定量：945 mg，服用泼尼松片50 mg/d， 1 mg/（kg·d）、羟氯喹片0.2 bid治疗，患者未再出现腹部症状，病情好转出院。

1-1：胸部立位片示未见膈下游离气体；1-2：胸部CT示两侧胸腔少量积液；1-3、1-4、1-5、1-6：腹部CT示胰腺体积稍显增大，胰腺实质密度均匀，未见异常密度灶，胰周脂肪间隙尚清，两侧肾前筋膜未见增厚，腹腔积液，腹膜增厚

2 讨论

SLE是一种常见的、自身免疫介导的、以免疫性炎症为突出表现的弥漫性结缔组织病。血清中出现以抗核抗体为代表的多种自身抗体和多系统受累为它的两个主要临床特征[1-2]。目前诊断普遍采用美国风湿病学会1997年推荐的SLE分类标准，该标准11项中符合4项或4项以上者，在除外感染、肿瘤和其它结缔组织病后，可诊断SLE[3]。该患者为青年女性，有面部蝶形红斑、多个关节肿痛、胸腹膜腔积液、肾脏受累、贫血、抗双链DNA抗体及抗核抗体阳性，且患者有脱发、月经不调、低补体血症，可明确诊断SLE。

SLE伴发急腹症时的临床表现复杂多样，缺乏特异性，SLE可累及消化系统而出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等表现[4]，且可并发急性胰腺炎[5]、肠系膜血管炎[6]、自发性腹膜炎[7]，部分为SLE首发表现及主要表现，有时难与其它急腹症相鉴别，尤其在SLE尚未明确前以急腹症为首发表现时，甚至易被误诊消化道穿孔、肠梗阻而手术探查[8]。此患者腹痛部位以左上腹为主，加重时呈持续性，血钙降低，腹部平扫CT结果回报胰腺稍肿大，对临床诊治起误导作用，但结合患者无暴饮暴食、胆石症、胆道疾病等病史，动态监测血、尿、腹水淀粉酶无异常，仔细阅读CT片后发现胰腺实质密度均匀，胰周脂肪间隙尚清，两侧肾前筋膜未见增厚。因此，急性胰腺炎诊断依据不充分。狼疮性肠系膜血管炎是排它性诊断，需除外胃肠穿孔、肝胆脾胰病变、感染性腹膜炎及药物等引起的胃肠道表现。大多合并白细胞减少等血液系统损害，无特异性实验室指标，因病变累及小肠为主，胃镜及结肠镜检查可以正常，腹部增强CT对诊断有一定的作用[9]。此患者拒绝行腹部增强CT检查，无疑给临床鉴别诊断带来了一定的困难，但经抗感染而未使用糖皮质激素患者腹痛能缓解，肠系膜血管炎可能性不大。

SBP常继发于失代偿性肝硬化、SLE、慢性肾炎、恶性肿瘤患者的一种常见而严重的并发症，病死率高，早期诊断和及时治疗至关重要。SBP通常在无菌性腹水的基础上发生，无明显的腹腔内感染来源可循，细菌大多具有肠源性特征。本例患者发病前有腹泻病史，肠道菌群构成失衡，损伤肠道屏障功能，肠道细菌穿过肠壁移行至腹腔而造成感染[10]。广为接受的SBP诊断指标[11]为：（1）病史、症状和（或）体征；（2）腹水细菌培养阳性；（3）腹水多形核白细胞计数>0.25×109/L；（4）排除继发性感染。郭利民[12]报道，SBP腹水按常规方法进行细菌培养时只有50%左右的阳性率。因此，无论腹水的细菌培养结果是否阳性，都应该迅速使用抗生素治疗，积极控制感染。革兰阴性杆菌为SBP的主要致病菌，以大肠埃希菌最为常见[13]，肺炎链球菌及其它链球菌属也可引起[14]，抗生素选择时应予以覆盖。本例患者腹水细菌学培养虽未见细菌，但结合腹水外观混浊，腹水白细胞数、中性粒细胞数高，考虑存在细菌性腹膜炎，经验性使用抗生素后患者的体温正常、腹痛及腹膜刺激征消失也验证这一点。

通过检索相关的国内外文献，发现SLE并发SBP病例报道较少。臧银善[15]报道1例以原发性腹膜炎为首发症状的SLE，行剖腹探查术未发现实质脏器损害，小肠系膜见多个肿大淋巴结，活检为非特异性淋巴结炎，腹水性质多为渗出液，培养无细菌生长。Horina等[16]也报道了1例SLE患者在维持性血液透析治疗过程中并发SLE。SLE伴发SBP极易漏诊、误诊，如能早期诊断，给予抗生素及序贯的肾上腺皮质激素或免疫抑制剂治疗，可迅速缓解症状，改善预后，避免剖腹探查手术带来的风险。

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（收稿日期：2013-02-05）