空腹血糖水平对急性脑梗死患者病情的影响研究

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[摘要] 目的 通过对急性脑梗死患者的空腹血糖水平进行测定和分析，探讨血糖水平与急性脑梗死患者卒中严重程度的关系。 方法 选择来院时经头CT和（或）MRI+DW1证实为急性脑梗死的209例患者为研究对象。所有患者均于来院次日晨抽空腹静脉血，进行血糖、血尿酸、胆固醇、甘油三酯、血肌酐等测定。采用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）分别在患者入院、出院时对其神经功能缺损状况进行评定。 结果 高血糖水平与患者出院时的NIHSS评分呈正相关（r=1.731，P=0.034）。血尿酸水平与患者出院时的NIHSS评分也呈正相关（r=2.980，P=0.000）。 结论 在急性脑梗死早期对血糖进行干预、控制，有利于改善患者的神经功能缺损状况。

[关键词] 急性脑梗死；血糖；卒中严重程度

[中图分类号] R743.33 [文献标识码] B [文章编号] 2095-0616（2013）08-203-02

急性脑梗死的发生及预后与多种因素有关，血糖是其重要危险因素，有报道在我国三甲医院住院患者中2型糖尿病并发脑血管病的发病率为12.6%[1]，有研究发现空腹血糖异常（≥5.6 mmol/L）的急性脑梗死患者平均住院天数延长，脑梗死复发率和病死率增加[2]。为进一步探讨空腹血糖水平对急性脑梗死患者病情的影响，本研究选择209例急性脑梗死患者作为观察对象，分析其临床资料，为临床治疗提供理论依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2008年11月～2009年12月在本院住院的急性脑梗死患者209例，年龄32～91岁，平均（68.5±13.3）岁。男性143例（68.4%），女性66例（31.6%）。死亡15例，出院时患者为194例。入选标准：所有患者均符合全国第四届脑血管病学术会议制订的诊断标准[3]，并经影像学检查[头CT或（和）头MRI]证实，均为发病后3 d内入院进行治疗的急性脑梗死患者。按空腹血糖测定值将患者分为3组，即高血糖组（血糖>6.1 mmol/L）、正常血糖组（血糖3.9～6.1 mmol/L）、低血糖组（血糖<3.9 mol/L）。

1.2 方法

制定一般情况登记表，详细记录209例急性脑梗死患者在入院时的情况：（1）一般资料、采集既往病史。（2）所有患者于入院次日晨抽空腹静脉血4 mL，使用美国雅培C116200全自动生化仪进行血糖测定（己糖激酶法）、血尿酸、甘油三酯、总胆固醇、肌酐的测定。同时记录测定数值。分别在患者入院、出院时对其神经功能缺损状况进行评定，记录NIHSS分值。（3）病变部位、大小。按头CT和（或）MRI的影像学检查结果记录。

1.3 神经功能缺损状况的评估

神经功能缺损状况（卒中严重程度）采用美国国立卫生研究院卒中量表（national institute health stroke scale，NIHSS）[4]进行评定。0～10分为轻度，11～20分为中度，>20分为重度。所有入选者来院时即予第一次评分，出院时予第二次评分。死亡者出院时不评分。

1.4 统计学处理

采用SPSS 14.0统计软件进行分析。计量资料采用（）表示，空腹血糖水平与出院时神经功能缺损状况采用相关性分析，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 患者一般资料比较

209例患者中血糖升高者86例，其中44例确诊为糖尿病。高血糖组86例，正常血糖组110例，低血糖组13例。胆固醇升高者17例，甘油三酯升高者69例，血肌酐升高者23例，血尿酸升高者64例。患者血糖水平范围为3.4～16.2 mmol/L，平均（6.40±2.89）mmol/L。死亡15例，出院时患者为194例。

2.2 空腹血糖与出院时的NIHSS评分的关系

以194例患者出院时的NIHSS评分为因变量；性别、年龄、既往病史、血尿酸、血糖、胆固醇、甘油三酯、肌酐为自变量，采用多元逐步线性回归的方法进行分析，结果提示，仅有血尿酸、血糖进入回归模型。血糖和血尿酸与患者出院时的NIHSS评分呈正相关，经相关分析P均<0.05，有显著统计学意义，即患者入院时血糖、血尿酸水平越高，其出院时卒中严重程度越重。

3 结论

急性脑梗死常合并血糖升高，血糖水平与脑梗死的病情严重程度及预后的关系多年以来一直受到众多临床医生的关注。近年来有研究[5]显示急性脑梗死患者合并高血糖与患者病情的严重程度有关，且入院时高血糖是急性脑梗死患者住院期间不良预后的独立危险因素，可以作为预测病情的重要参考指标之一。本研究显示患者入院时空腹血糖及血尿酸水平与其神经功能缺损状况均呈正相关，即空腹血糖或血尿酸水平越高，患者病情越严重。急性脑梗死时高血糖导致病情加重的可能机制为：（1）高血糖降低大脑局部血液灌注，扩大梗死面积；（2）高血糖使脑内无氧酵解增加，缺血组织内乳酸堆积导致脑细胞内酸中毒，从而加重脑损伤[6]；（3）兴奋性氨基酸介导的毒性作用，通过激活N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）受体，导致钙离子过度内流，促进细胞内钙离子超载，破坏线粒体功能从而损伤线粒体，最终导致细胞死亡[7]；（4）高血糖和高胰岛素血症通过抑制组织型纤溶酶原激活剂抑制物-1的合成和释放，抑制纤溶系统的活性，从而促进缺血性脑血管病的发展和恶化[8]；（5）加重脑水肿形成和破坏血脑屏障，促进出血性转化的作用；（6）高血糖可以使一氧化氮产生增多，促进过亚硝酸盐形成，加重神经元损害[9-10]。此外，高血糖时老化的红细胞增多，红细胞的变形能力低，在血液黏稠度高的情况下，易形成微小凝集物，引起毛细血管闭塞亦是高血糖引起脑损害加重的原因之一。

综上所述，急性脑梗死患者空腹血糖水平可以作为判断病情的一项参考指标，所以在急性脑梗死早期对血糖进行干预、控制，有利于减轻患者病情，改善患者的预后。同时测定餐后血糖及糖化血红蛋白的可能对患者糖代谢状况及病情的评定更全面，更利于早期的血糖干预，控制病情。

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（收稿日期：2012-03-08）