小儿降主动脉缩窄低温非体外循环矫治术14例麻醉体会

南京明基医院麻醉科（南京210019） 卢光奎 吴姣卿 胡强夫 何绮月

降主动脉缩窄（Coarctation of aorta，COA）是小儿较常见的心血管畸形 ，国外统计在先天性心脏病中约占6%～8%[1]，男孩的发病率是女孩的3倍［2］。目前外科手术是该病首选的治疗方法［3］，部分单纯降主动脉缩窄患儿手术矫治，可在低温非体外循环全身麻醉下进行，其麻醉处理方法有一定的特殊性。现就14例降主动脉缩窄患儿，低温非体外循环矫治手术的麻醉方法和结果总结如下。

资料与方法

1 一般资料 患儿14例，男性8例，女性6例，年龄1～14岁，身高115±28cm，体重22±9.5kg，手术前上肢收缩压135±25mmHg，下肢收缩压90±18mmHg，上下肢收缩压差38±14mmHg，上肢经皮血氧饱和度98%±1.5%，下肢经皮血氧饱和度95%±1.3%，上下肢有明显差异（P＜0.05）。

2 螺旋CT 本组患儿均经64排CT平扫和三维重建确定诊断，CT报告降主动脉缩窄直径为0.36±0.14cm，缩窄长度为0.85±0.45cm，四例患儿合并PDA，两例患儿合并永存左上腔静脉经冠状静脉窦汇入右房，两例患儿合并主动脉瓣二瓣化畸形。

3 手术方法 患儿麻醉诱导完成后，仰卧位进行全身冰水浴体表降温，准确监测中心体温达到35℃，立即停止冰水浴，迅速改为右侧卧位，常规活力碘消毒，铺无菌单，左后外开胸，经第四肋间进胸，在狭窄段近侧和远侧分别阻断主动脉弓、降主动脉，切除狭窄段，用6／0可吸收滑线连续缝合行端端吻合。阻断前用弹簧动脉插管，在主动脉管道上增加旁路分支，进行降主动脉灌注。吻合完成后拆除主动脉旁路分支导管，恢复降主动脉自主血流。

4 麻醉方法 本组患儿采用气管内插管、机械通气、静吸复合全麻。以咪达唑仑0.01～0.02mg／kg，芬太尼10μg／kg、维库溴胺0.1～0.2／kg，地塞米松5mg，利多卡因1～2mg／kg快速诱导插管，连接麻醉机控制呼吸，采PCV通气模式，吸呼时比（I∶E）1∶1～1.5，呼吸频率16～24次／min，然后以芬太尼30～50μg／kg、维库溴胺1mg／kg·h间断推注，异氟醚1%～3%持续吸入维持麻醉。

麻醉诱导气管插管后行右挠动脉、右股动脉及右颈内静脉穿刺插管（5F穿刺包），持续动态监测有创上下肢动脉血压、中心静脉压、心电图、血氧饱和度、呼气末二氧化碳（PETCO2）、肛温和鼻咽温、尿量、动脉血气分析、血液电解质等。

麻醉诱导操作完成，各种监测建立后，在手术台上铺防水塑料薄膜，将患儿移至薄膜上，仰卧位进行全身冰水浴体表降温，严密监测中心体温降至35℃，立即停止冰水浴，擦干患儿身体，移去塑料薄膜，迅速将体位改变为右侧卧位铺无菌单开始手术。此后体温自动随惯性持续下降，至最低点32℃左右，之后自动缓慢回升，手术结束时体温达到36℃，个别体温恢复太慢的患儿用变温毯辅助升温。

术中微泵输注硝酸甘油（0.1～0.8μg／kg·min），必要时静脉推注尼卡地平0.1～0.5mg，同时吸入异氟醚，进行控制性降压，并根据血压变化情况调节药物的剂量和速度。主动脉旁路导管插入前静脉注射肝素1mg／kg。开放主动脉后，快速输入人工胶体液或血浆、血液成分，维持血压稳定，必要时予多巴胺3～10μg／kg·min，同时根据血气分析结果补充碳酸氢钠纠正酸中毒。

5 统计学方法 本组患儿数据用SPSS10.0统计分析软件处理，计量资料以均值±标准差±s表示。

结 果

本组患儿均采用全麻气管插管、控制性降压、非体外循环、体表冰水浴降温，行主动脉缩窄矫治术。4例合并PDA的患儿，同时行PDA结扎术。两例合并主动脉瓣二瓣化畸形的患儿，因瓣膜功能基本正常（未发现严重瓣膜狭窄或返流），未做特殊处理。

14例患儿麻醉诱导至阻主动脉断前，上肢收缩压维持在109±24mmHg，下肢收缩压79±11mmHg，上下肢血压差为37±12mmHg。阻断主动脉后，上肢收缩压明显上升至135±17mmHg，经控制性降压处理，迅速恢复至112±13mmHg。主动脉阻断期间，由于主动脉旁路转流的作用，14例患儿下肢收缩压最低达55±6mmHg，均未出现下肢严重低血压。主动脉阻断时间32±7min，肛鼻咽温最低值为32.5±0.6℃。主动脉开放后上肢血压较开放前略有下降，但差异无显著性（P＞0.05）。而下肢血压迅速回升至87±9mmHg，但仍较上肢血压低13±3mmHg。术中每例患儿平均输入晶体液408±219ml，胶体液181±87ml，血浆206±145ml。尿量348±236ml，手术时间155±24min。主动脉阻断前血气分析显示：pH7.41±0.06mmHg，碱剩余（BE）－2.4±0.57mmol／L；开放主动脉后pH7.34±0.08，BE－4.3±0.62mmol／L。主动脉开放后静滴5%碳酸氢钠34±18ml。

本组所有患儿术中血压控制良好，未出现严重低血压、急性心衰、严重心律失常等并发症，术后苏醒迅速完全，未发生急性肾功能衰竭和截瘫等意外，出院前未见持续性高血压。

讨 论

主动脉缩窄是指主动脉上非连续性的狭窄或较长节段的主动脉发育不良，通常由主动脉后壁和侧壁内部形成的脊状突起引起。年龄较大的婴儿和儿童可出现特征性的临床表现：狭窄以上部位高血压，狭窄以下部位低血压和脉搏减弱。目前手术矫治仍是治疗小儿COA首选[4]。

小儿主动脉缩窄常常并存左心发育不全或其他多种心内畸形，其手术治疗方式有许多种［5，6］。对于合并心内畸形和其他血管畸形的主动脉缩窄患儿实施I期手术，同时矫治主动脉和心内畸形，需要在全身麻醉低温体外循环，或深低温停循环、头部低流量灌注等麻醉方法下进行，这类手术的麻醉特点不在本文讨论范围。

小儿单纯主动脉缩窄矫治术通常在低温非体外循环全身麻醉下，采取右侧卧位，经左后外则开胸进行。这类手术血流动力学状态波动范围大，未采用体外循环技术支持，对麻醉管理和外科操作水平有很高的要求。麻醉医师只有熟练掌握控制性降压和低温麻醉技术，并与术者密切配合，才能从容应对，精致的血流动力学监测十分重要。麻醉诱导气管插管建立良好的机械通气之后，应随即进行上下肢动脉穿刺和中心静脉穿刺置管，监测上下肢有创血压和中心静脉压。动脉穿刺部位宜选择右侧上下肢动脉。

截瘫是主动脉缩窄矫治术术后最严重的并发症之一，多由阻断主动脉时脊髓缺血引起［7］。避免过度通气维持正常的血二氧化碳浓度，主动脉阻断前适当降低体温和应用低剂量的肝素，术中尽量保留肋间动脉和尽量缩短主动脉阻断时间，阻断主动脉后下肢血压维持在45mmHg以上，防止术中失血量过多或血管扩张药用量过大以致血压过度下降以及使用体感诱发电位（Somatosensory evoked potentials，SSEP）监测脊髓功能等，均是优化脊髓血液供应的必要方法。本例患儿术中采用主动脉缩窄近、远端动脉插管旁路转流技术，很好地保证了主动脉阻断期间远端的血液供应。

对于年龄较大的患儿，术中宜采取控制性降压。阻断主动脉后可能出现上半身血压显著升高，导致颅内出血、急性心衰或心跳骤停、以及动脉破裂出血等危险。本组患儿在阻断主动脉期间，采用微量泵静注硝酸甘油（0.1～0.8μg／kg·min），持续吸人异氟醚，并间断静脉注射尼卡地平，使上肢收缩压维持在112±13mmHg，下肢收缩压维持在55±6mmHg以上，既满足了手术需要，又避免了狭窄远端灌注不足而导致肾脏和脊髓缺血的危险。但应注意在阻断主动脉时，血管扩张药物不宜使用过多，否则若下肢血压过低，可发生坏死性小肠结肠炎、急性肾功能衰竭和脊髓缺血综合征等严重并发症。

适度降低体温可降低患儿机体的代谢率，减少术后严重并发症的发生［8］。阻断主动脉期间，若体温高达38～40℃，则截瘫和暂时肾功能衰竭的发生率要明显升高，若体温降至32～33℃，则这些并发症的发生率明显降低。我们采用术前体表冰水浴降温至35℃，随后患儿体温自然下降至主动脉阻断前的32.5±0.6℃，降温期间未发生心率失常［9］，证明是可靠的降温方法。

另外，主动脉开放之后的血流动力学管理有一定的特殊性。开放后出现低血压的原因，主要归结于两方面，一是血流重新分布，或急性大量失血，导致血容量不足；二是无氧代谢产物大量进人血循环，引起心肌收缩无力。处理措施包括，在开放前适当补充血容量，维持轻度的高血容量状态，停用血管扩张药及吸人麻醉药，维持正常的酸碱状态，备有可供立即输人的血液，缓慢、逐渐开放阻断钳，在开放的同时微量泵静注多巴胺3～10μg／kg·min和静滴碳酸氢钠等。另有少部分患儿开放后出现反跳性高血压，其机制目前尚有争议，可能是术后主动脉近端血压相对下降，导致主动脉和颈动脉压力感受器介导的植物神经反射。其证据有临床观察发现交感活性升高（冷刺激升压反应抑制），以及术后24h血浆去甲肾上腺素水平升高。

［1］ Joel A.Kaplan，David L，et al 著，岳 云，于布为，姚尚龙等译.卡普兰心脏麻醉学（Kaplan’s Cardiac Anesthesia）［M］.第5版，北京：人民卫生出版社，2008：630.

［2］ 郑亦男，杨盛春，孙善权.先天性主动脉缩窄29例临床分析［J］.中国小儿急救医学，2010，17（3）：277－278.

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［4］ Landsman IS，Davis PJ.Aortic Coarctation：Anesthetic Considerations［J］.Semin Cardiothorac Vasc Anesth，2001，1（5）：91－97.

［5］ Sinha R，Garg R.Anesthetic management for laparoscopy surgery in a patient with residual coarctation of aortaand mild aortic stenosis［J］.J Anaesthesiol Clin Pharmacol，2011，27（3）：412.

［6］ Koletsis E，Ekonomidis S，Panagopoulos N，et al.Two stage hybrid approach for complex aortic coarctation repair［J］.Journal of Cardiothoracic Surgery，2009，24（4）：10.

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［8］ Matsumoto M，Iida Y，Sakabe T，et al.Mild and moderate hypothermia provide better protection than a burstsuppression dose ofthiopental against ischemic spinal cord injury in rabbits［J］.Anesthesiology，1997，86（5）：1120–1127.

［9］ Berne RM.Myocardial Function in Severe Hypothermia［J］.Circulation Research，1954，2：90－95.