房缺伴重度肺动脉高压的介入治疗

王晓刚，袁 磊

2006￣05—2012￣12入笔者所在医院的房缺并发重度肺动脉高压介入治疗患者18例。男6例，女12例；年龄22～52岁，平均（32.6±9.8）岁。 所有患者均有不同程度的劳累后心悸、气短；术前胸片示肺动脉段突出，肺动脉高压征象；术前心脏超声表现为左室、左房扩大，部分患者右室前壁增厚；4例左室内径偏小，彩色多普勒检查所有患者均为左向右分流，未出现右向左分流。所应用封堵器为上海形状记忆合金公司生产的封堵器。平均房缺直径（23.21±9.74）mm，最大34 mm。穿刺左侧静脉置入血管鞘，经静脉行常规右心导管检查，测量肺动脉及右室压力，穿刺右侧静脉，将右心导管经ASD进入左房达左上肺静脉处，交换0.035英寸260 cm长加硬导丝置于左上肺静脉内，经输送鞘送入已经选好的封堵器，在X线及超声监测下将封堵器送至左房内，逐次打开左房及右房侧伞，X线及超声下确定位置良好，暂不释放，严密观察30 min，右心导管及彩超监测肺动脉压力，如患者出现胸闷、气促等症状、SpO2下降及肺动脉压上升，则立即收回输送鞘和封堵伞，结束手术。如无以上情况出现则释放封堵器，结束手术。结果：①术前：平均肺动脉压力（mPAP）（51.15±7.46）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），最大66 mmHg；肺动脉收缩压 （PAP） 平均 （92.18±7.16）mmHg， 最大102 mmHg；②术后：释放封堵器后30 min复查肺动脉压力，所有患者均出现下降，mPAP下降至 （35.50±7.46）mmHg，PAP下降至（72.54±10.51）mmHg，术后48 h mPAP下降至（28.73±8.46）mmHg，PAP下降至 （46.50±18.33）mmHg， 术后1月mPAP下降至（19.73±12.46）mmHg，PAP下降至（40.50±8.51）mmHg，术后6月mPAP下降至（15.84±7.25）mmHg，PAP下降至（29.50±12.05）mmHg，患者无残余分流，肺动脉压力明显下降，右室内径恢复正常范围，心功能恢复，活动后心慌胸闷气促症状消失。所有患者均成功释放封堵器，术后无胸闷气促发作，7例出现短暂心慌，5例出现轻胸部不适感，12 h后不适症状消失。所有患者均严格予术后48 h、1、6个月复查心脏超声，常规测量心房心室内径、肺动脉压力，残余分流、瓣膜情况。

ASD导致肺动脉压增高，与肺血流量增加和继发性肺动脉病变有关，在动力性肺动脉高压未完全转变为阻力性肺动脉高压之前，原则上介入封堵治疗是可以实施的；同外科手术相比，介入封堵ASD创伤小，操作简便，术后恢复快，疗效可靠，并发症和残余分流更少。本研究所选患者均为较大房缺，年龄跨度较大，未收入心功能Ⅳ级的患者，样本量偏小，随访时限较短，尚不能证明房缺并发重度肺动脉高压是完全可行的，也未能对介入治疗此类患者的肺动脉高限进行界定，但是所入选患者均成功实施封堵治疗，术后恢复良好。故从本组治疗结果可知，部分合并重度肺动脉压的ASD患者仍可行介入封堵手术，且能改善临床症状和预后。