戴晓蓉张瑞胡嘉云
·病例报告·
以单侧耳聋为前驱表现的后循环脑梗死2例
戴晓蓉*张瑞*胡嘉云*
脑梗死是神经科的常见病、多发病,但以感音神经性听力损失为前驱表现的后循环脑梗死少见,一旦误诊,或可能危及患者生命。国内仅有刘丽君等[1]报告过双耳聋为首发症状的基底动脉部分闭塞一例,我科自2012年3月收治2例,初诊均诊断为突发性耳聋,报告如下:
病例1,患者男,71岁,因“左耳突发听力下降伴耳鸣3 d”于2012年3月14日入住我院耳鼻喉科,无眩晕、呕吐、肢体活动不灵、麻木等症状。住院期间于2012年3月19日出现头晕、行走不稳、左上肢笨拙,无视物旋转、恶心、呕吐、视物成双等。于次日转入我科,查体:血压150/ 80 mm Hg,神清、语利,对答切题。左耳听力明显下降,余颅神经阴性。左侧上肢肢体肌力IV级,左下肢肌力IV级,左侧指鼻试验、跟膝胫试验不准。病理征阴性。既往无高血压、糖尿病、心脏病等病史。入院诊断:左耳突发性耳聋。辅助检查:2012年3月26日头颅磁共振示:右侧丘脑外侧核见小片异常信号影,大小约为0.7 cm,T1WI为低信号,T2WI及DWI为高信号;纯音听阈测定:左耳全聋,右耳轻度感音神经性聋。肝功能、肾功能、血糖、血脂、血常规等检查正常,人免疫缺陷病毒抗体、梅毒抗体阴性,心脏彩色多普勒超声正常、颈部血管超声示左侧颈总动脉内膜阻力指数值增高,脑干听觉诱发电位示左侧周围性损害,右侧大致正常。经使用阿司匹林肠溶片、奥扎格雷注射液、依达拉奉注射液等治疗,头晕、行走不稳等症状明显缓解,左耳听力未恢复。出院后规律服用非洛地平缓释片、阿司匹林肠溶片、阿托伐他汀钙片,2013年3月复诊,患者无头晕、肢体无力、行走不稳等症状,左耳听力无改善,伴左耳耳鸣。
例2,患者女,61岁,因“头晕、呕吐、左耳听力下降12小时”于2012年10月31日入住我科,患者诉左耳鸣,无言语含糊、肢体活动不灵、意识障碍。既往有高血压病史5年,最高血压190/110 mm Hg,未规律服药;糖尿病史4年,使用胰岛素降糖,血压、血糖未规律监测;2011年因冠状动脉硬化性心脏病,行经皮冠状动脉介入术。查体:血压170/76 mm Hg,左耳听力下降,余神经系统体征(-)。辅助检查:2012年10月31日头CT检查正常,纯音听阈测定:左耳中重度感音神经性聋。肝功能、肾功能、血脂、血常规等检查正常,人免疫缺陷病毒抗体、梅毒抗体阴性。入院诊断:左耳突发性耳聋;高血压病3级极高危;2型糖尿病。患者住院期间11月2日21:00突然出现言语含糊,持续5分钟左右恢复,11月3日再次出现言语含糊、右侧肢体无力,伴头晕,无视物旋转,恶心、呕吐1次。11月4日复查头CT见脑桥低密度灶。病情逐渐加重,右上肢肌力下降至Ⅱ级,右下肢Ⅲ级,并出现饮水呛咳、吞咽困难、嗜睡。因患者曾行经皮冠状动脉介入术,不能行MRI检查,于11月9日再次复查头CT示脑桥低密度灶较前扩大。头颅及颈部CTA提示左侧颈总动脉中上段及颈内动脉起始段软斑块形成,管腔轻度狭窄,左侧椎动脉末端及基底动脉起始段部分闭塞。双侧大脑后动脉起始部重度狭窄。经使用阿司匹林肠溶片、阿托伐他汀钙片、奥扎格雷注射液、依达拉奉注射液等治疗,头晕、肢体无力、球麻痹等症状有所缓解,左耳听力未恢复。出院后规律服用苯磺酸氨氯地平缓释片、阿司匹林肠溶片、阿托伐他汀钙片、胰岛素注射液等治疗。2013年4月随访患者,已无头晕,遗留右侧肢体无力,拄拐能行走,能自主进食,时有呛咳,左耳听力较出院时略改善,时有耳鸣。
本文2例患者均为中老年人,急性起病,突然出现单耳感音神经性听力下降,伴耳鸣,例2伴有眩晕,查体除听力下降外,无其他颅神经受损体征,纯音听阈测定分别为左耳全聋、左耳中重度感音神经性聋,入院诊断为突发性耳聋。2例患者分别在耳聋后第8天、第3天相继出现脑损害的症状、体征,例1出现脑损害症状第7天头MRI显示右侧丘脑外侧核小片异常信号影,T1WI为低信号,T2WI及DWI为高信号,可确诊新发脑梗死。例2入院时头CT未见异常,出现脑损害症状次日头CT示脑桥低密度灶,6天后复查头CT显示脑桥低密度灶较前扩大,诊断新发脑梗死无疑。头颈CTA显示左侧椎动脉、基底动脉部分闭塞,双侧大脑后动脉起始部重度狭窄。2例患者均为中老年人,例1入院后发现血压高,例2有高血压、糖尿病病史多年,具有动脉粥样硬化的基础,无心房纤颤、血液系统疾病、风湿免疫性疾病、感染等病史。根据病史及影像学检查,2例患者均在短期内发生了2次后循环系统血栓形成。
图1 例1患者头颅MRI出现脑损害症状7 d头MRI示右侧丘脑T1WI低信号、DWI及T2WI高信号影
图2 例2患者头颅CT A:入院时头CT未见脑桥异常病灶;B:耳聋后4 d头CT显示脑桥低密度灶;C:耳聋发生后9 d头CT显示脑桥低密度灶较11月4日扩大;D:CTA示左侧椎动脉末端及基底动脉起始段部分闭塞,双侧大脑后动脉起始部重度狭窄
突发性耳聋的病因机制一直存在争议,目前以内耳循环障碍为多数研究者认可。 内耳血供来自内听动脉,且内听动脉是是供应内耳的唯一动脉。内听动脉来源于椎-基底动脉系统,多数起源于小脑前下动脉,少数起源于小脑上动脉或基底动脉。本文2例患者头MRI、CT、CTA提示梗塞血管分别为丘脑膝状体动脉、基底动脉脑桥穿支,与内听动脉为同一供血系统。起始症状均为突发左耳听力损失,之后出现脑损害的症状和体征。分析原因为内听动脉是终末血管,没有侧枝循环,且内耳在代谢上对氧高需求和对缺氧环境低耐受,因此,椎基底动脉闭塞可导致内耳动脉灌注不足有可能首先引起听力损失[1]。与本文类似的有Toyoda等[2]报告了2例以突发双侧耳聋为首发症状的基底动脉闭塞;Lee报道了1例以突发听力下降、耳鸣、眩晕、呕吐为症状的小脑前下动脉梗死患者[3];Sauvag⁃et等[4]报告,在333例突聋患者中,有4例患者通过核磁共振、血管造影等影像学手段确诊为基底动脉闭塞,采用溶栓治疗不仅能够很好的恢复听力,还防止了栓塞引起脑组织进一步病变。
总之,突发性感音神经性听力损失可作为脑后循环梗死的前驱或主要症状,在临床上较少见,且脑损害的症状、体征可能在耳聋数日后渐出现,神经内科及耳鼻喉科医师应该予以重视,尤其是中老年发病的突发性听力损失,须积极查找脑血管病的危险因素并干预治疗,以防病情进展致残或危及生命。
[1]刘丽君,周畅,王雁等.以双耳聋为首发症状的基底动脉部分闭塞一例[J].中华神经科杂志,2010,43(7):525-526.
[2]Toyoda K,Hirano T,Kumai Y,et al.Bilateral deafness as a pro⁃dromal symptom of basilar artery occlusion[J].J Neurol Sci,2002, 193(2):147-150.
[3]Lee H,Ahn BH,Baloh RW.Sudden deafness with vertigo as a sole manifestation of anterior inferior cerebellar artery infarction [J].J Neurol Sci,2004,222(1-2):105-107.
[4]Sauvaget E,Kici S,Petelle B,et al.Vertebrobasilar occlusive dis⁃orders presenting as sudden sensorineural hearing loss[J].Laryn⁃goscope,2004,114(2):327-333.
R743.3
A
2013-05-20)
(责任编辑:李立)
10.3936/j.issn.1002-0152.2013.12.012
*云南省玉溪市人民医院神经内科(玉溪 653100)
(E-mail:1544107008@qq.com)