准分子激光上皮下角膜磨镶术后糖皮质激素诱发一过性高眼压远期视功能观察

承伟 丁宇华袁志兰

·临床研究·

准分子激光上皮下角膜磨镶术后糖皮质激素诱发一过性高眼压远期视功能观察

承伟 丁宇华＊袁志兰＊

目的探讨准分子激光上皮下角膜磨镶术（LASEK）后糖皮质激素（简称激素）诱发一过性高眼压者远期青光眼改变的危险性。方法随机对照研究53眼激素诱发一过性高眼压者术后5年矫正眼压、视盘形态及视网膜神经纤维层、视功能检查改变。结果术后5年期，矫正眼压（χ2=0.29）、视盘形态（χ2=0.70）及视网膜神经纤维层、静态阈值中心视野模式标准差（PSD，t=0.21）、平均缺损（MD，t=1.32）、生理盲点（χ2= 0.22）、图形视网膜电图与图形视觉诱发电位差异无统计学意义（P＞0.05）。结论LASEK后一过性激素性高眼压经过严格术后复查，积极、规范地降眼压治疗，5年期视功能稳定，未见青光眼改变。（中国眼耳鼻喉科杂志，2013，13：300-303）

糖皮质激素；高眼压；视功能

1 资料与方法

1.1 资料 随机排列表选取2007、2008年于苏州大学附属张家港医院眼科行LASEK，术后2周非接触眼压测定、换算矫正眼压升高≥6.0 mm Hg（1 mm Hg= 0.133 kPa）者53眼（试验组），男性29眼、女性24眼，术前等效球镜（5.20±2.26）D，术前年龄（24.08± 5.40）岁，眼压（13.23±3.32）mm Hg，术后角膜厚度（434.72±22.59）μm；与同期术后非接触眼压测定未见异常者53眼（对照组），男性27眼、女性26眼，术前等效球镜（5.54±2.33）D，年龄（23.89±5.27）岁，眼压（13.76±2.26）mm Hg，术后角膜厚度（431.94± 23.12）μm，各项2组差异均无统计学意义（P＞0.05）。2组无弱视眼，平均手术时间（4.89± 0.53）年。

2组均在眼部清洁消毒，表面麻醉2次后行LASEK，均用节约切削模式。试验组与对照组滴用氟米龙（8次/d首周、6次/d第2周、4次/d 4周、3次/d 2周、2次/d 2周，共10周停用）。试验组激素诱发一过性高眼压均发生在术后第2周内，试验组病例均常规停用激素滴眼液3 d，同期规范滴用β肾上腺素能神经阻滞药3 d，均正常。后继用药，后期未见一过性高眼压，未见眼部及全身不适。

1.2 方法 参考2008年我国原发性青光眼诊断和治疗专家共识［2］，专人专机对2组行眼压、眼底检查、视功能等检查。视功能检查均矫为裸眼视力≥1.0。

眼压：非接触眼压机（TX-F Canon，日本）。Tajunisah等［3］报道，青光眼患者眼压峰值出现在上午。标准调校的非接触眼压机8：00、11：00的2钟点眼压测定，每钟点测3次，取6次均值。矫正眼压采用Ehlers等矫正公式：矫正眼压=矫正前眼压+（520-术后中央角膜厚度）×5/70。

眼底检查：颞上、颞下象限处视盘盘沿及视杯凹陷观察和无赤光检眼镜检视网膜神经纤维层（retinal nerve fibre layer，RNFL）。

中心视力、屈光度检查：通过红绿平衡、散光表等行综合验光，计算各自等效球镜，裸眼视力≥0.8为临床治愈。

视野：用视野计（Humphrey750 Carl Zeiss Meditec Inc，美国）30-2 SITA标准程序，白/白定量阈值静态中心视野检查。适应熟练后行2次检查，间隔30 min，取2次均值。

视觉电生理：视觉电生理检查系统（TEC-350泰克，中国），图形视网膜电图（P-ERG）、图形视觉诱发电位（P-VEP）在青光眼视野损害之前可出现异常，对原发性青光眼早期诊断提供一些客观评价［4］。方格叠加次数100次。

1.3 统计学处理 采用SPSS 13.0统计软件。均数以¯x±s表示，计量资料采用t检验，计数资料采用χ2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 眼压 非接触眼压15.0mm Hg是术后判断激素诱发一过性高眼压的快速、简易指标，术后5年期非接触眼压差异无统计学意义（P＞0.05）（表1）。试验组7眼非接触眼压＞15.0 mm Hg，矫正眼压均≤21.0 mm Hg，平均（13.76±2.26）mm Hg。对照组9眼非接触眼压＞15.0 mm Hg，矫正眼压均≤21.0 mm Hg，平均（13.23±3.32）mm Hg，平均眼压2组相比差异无统计学意义（t=0.89，P＞0.05）。

表1 术后5年2组非接触眼压情况（n）

2.2 眼底检查 试验组15眼有近视弧形斑，9眼视杯凹陷C/D＞0.4，3眼C/D＞0.6。对照组16眼有近视弧形斑，6眼视杯凹陷C/D＞0.4，2眼C/D＞0.6。2组手术前后视盘形态均未见改变，未见视盘盘沿切迹或狭窄，未见RNFL缺损。差异无统计学意义（P＞0.05）（表2）。

表2 术后5年2组视杯凹陷C/D

2.3 视力与屈光度 2组无术后裸眼视力＜0.8。试验组：综合验光等效球镜38眼≥0.00 DS、-0.25 DS≤13眼＜0.00 DS、-0.50 DS≤2眼＜-0.25 DS；对照组：综合验光等效球镜36眼≥0.00 DS、-0.25 DS≤15眼＜0.00 DS、-0.50 DS≤2眼＜-0.25 DS。

2.4 视野 2组均未见单个或簇状典型旁中心暗点、鼻侧阶梯等青光眼早期视野缺损，术后5年阈值静态中心视野检查（表3）和视野生理盲点改变（表4），2组差异无统计学意义（P＞0.05）。生理盲点扩大：生理盲点上、下相连或至少2个点损害。试验组视野固视丢失率平均5.09％，假阳性率平均3.40％，假阴性率平均3.25％；对照组视野固视丢失率平均5.38％，假阳性率平均3.21％，假阴性率平均3.37％，2组差异无统计学意义（P＞0.05）。试验组：模式标准差（PSD）为（1.50±0.25）db，平均缺损（MD）为（3.07± 1.32）db，11例生理盲点扩大。对照组：模式标准差为（1.49±0.25）db，平均缺损为（2.75±1.17）db，13例生理盲点扩大。

表3 术后5年2组阈值静态中心视野检查情况

表4 术后5年2组视野生理盲点改变

2.5 视觉电生理 P-ERG未见异常波形，试验组最低波幅AP50≥1.8 uV，AP95≥2.5 uV；对照组最低波幅AP50≥1.5 uV，AP95≥2.5 uV。

P-VEP：试验组AP100最低波幅5.8 uV，LP100潜时3眼前移，9眼后移；对照组最低波幅5.5 uV，LP100潜时5眼前移，10眼后移。2组相比差异无统计学意义（P＞0.05）（表5）。

表5 术后5年2组视觉电生理检查情况

3 讨论

青光眼是不可逆转性致盲眼病，主要人群的发病率为0.21％～1.64％［5］。原发开角型青光眼发病隐匿、进展缓慢，早期无特异性自觉症状，早期诊断、治疗，预防其发生、发展显得极为重要。激素表面滴眼升压试验是目前认为有诊断参考价值的开角型青光眼激发试验。近视是原发的主要危险因素之一。

LASEK改变了中央角膜厚度。Leske等［6］认为：中央角膜厚度薄与开角型青光眼进展有关。术后高频度滴用激素可能增加了诱发一过性高眼压易感性，术后2周眼压阳性者疑是原发开角型青光眼高危人群。

我们早先的研究［7］结果显示，眼压虽受许多因素的影响，但在青光眼诊断及疗效观察具有重要价值。非接触眼压15.0 mm Hg是术后判断激素诱发高眼压的快速简易工作指标，2组差异无统计学意义。16眼非接触眼压＞15.0 mm Hg者，均为术后中央角膜厚度保留≥480μm，矫正眼压≤21.0 mm Hg，未见视功能损伤的特征性改变。其中仅试验组1眼视盘C/D增大，与生理盲点改变无相关，未见典型旁中心暗点、鼻侧阶梯等青光眼早期视野缺损及RNFL缺损。视盘及RNFL的损害先于视野丢失。Vittorio等［8］研究显示：视觉电生理能够早期发现视网膜神经节细胞（retinal ganglial cells，RGCs）及其轴突的变性和凋亡而引起的视功能变化，对视神经结构的客观检查为青光眼的早期诊断提供了一种重要、可靠的检查方法［9］。Zheng等［10］表明视盘形态学改变及视网膜神经纤维层的缺损是青光眼早期损害的重要特征，确立视野改变与视盘及RNFL改变间的相关性为青光眼早期诊断提供了重要支持。2组见近视弧形斑31眼，其中致24眼出现生理性盲点扩大。C/D＞0.4者19眼，其中试验组3眼C/D＞0.6，对照组2眼C/D＞0.6，均为术前异常。术后5年查体未见改变，均未见青光眼早期视野缺损及RNFL缺损，差异无统计学意义，是高度近视或生理性改变。

结果显示：106眼术眼均达到临床治愈，积极、规范对症处理及严格术后复查，术后5年，在矫正眼压、眼底视盘检查、视功能检查2组差异无统计学意义。

本研究缺点：①术后绷带镜片对药物疑是缓释作用，术后角膜形态改变等可能增加药物利用度。②非接触式眼压计测量的系统误差较大，较动态轮廓眼压计和Goldmann压平眼压计稳定性差［11］。③24 h眼压测量较日间眼压测量能更好地反映受检者的眼压变化［12］。睡眠时用仰卧位眼压值替代坐位眼压值而重新生成的眼压曲线，与单纯坐位眼压值得到的眼压曲线有明显差异［13］。④眼底检查尚无绝对的“金标准”［14］，忽略了角膜曲率改变对成像因素的影响。⑤视野检查是心理物理学检测，作为公认标准易受主观影响。

综上所述，LASEK后激素性诱发一过性高眼压经过严格术后复查，积极、规范的降眼压治疗，5年期视功能等稳定，未见疑是青光眼改变。但因其是开角型青光眼高危人群，故仍需定期视功能检查。更长期的影响有待进一步研究和观察。

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Observation of long-term im pact of glucocorticoid-induced transient ocular hypertension on visual function after laser subepithelial keratom ileusis

CHENG Wei，DING Yu-hua＊，YUAN Zhi-lan＊. Nanjing Medical University，Nanjing 210029，China

YUAN Zhi-lan，Email：chw1977＠126.com

Objective To explore the long-term risk forward glaucoma lesions of glucocorticoid-induced transient ocular hypertension after the laser subepithelial keratomileusis（LASEK）.Methods A randomized controlled study was conducted on the changes of corrected intraocular pressure，optic disc and retinal nerve fiber layer，and visual function in 53 eyes with glucocorticoid-induced transient ocular hypertension after operation five years later.Results After five years，no statistically significant difference was found（P＞0.05）in corrected intraocular pressure（χ2=0.29），optic disc（χ2=0.70）and retinal nerve fiber layer，static perimetry pattern standard deviation（PSD，t=0.21），mean defect（MD，t=1.32），physiologicalblind spot（χ2=0.22）or pattern-ERG and pattern-VEP.Conclusions By timely detection and standard intraocular pressure lowering treatment，53 eyes with glucocorticoid-induced transient ocular hypertension after LASEK showed stable visual function five years later and no glaucomatous damageswere found.（Chin JOphthalmol and Otorhinolaryngol，2013，13：300-303）

Glucocorticoid；Ocular hypertension；Visual function近年来，随着准分子激光矫治手术回归表层切削［1］，糖皮质激素（简称激素）局部应用导致激素性高眼压或青光眼等医源性病变发生的报道逐年增加。近视患者原发性开角型青光眼的发病率高于正常人群。结合激素表面滴眼升压试验是目前认为有诊断参考价值的开角型青光眼激发试验。针对准分子激光上皮下角膜磨镶术（laser subepithelial keratomileusis，LASEK）术后2周激素诱发一过性高眼压者行远期视功能观察，明确其远期视功能下降或开角型青光眼危险性。

2012-05-29）

（本文编辑 诸静英）

南京医科大学 南京 210029；＊南京医科大学附属第一医院眼科 南京 210029

袁志兰（Email：chw1977＠126.com）

现在苏州大学附属张家港医院眼科