P波改变与心肌缺血关系的研究进展

杜新英，许祥林 (贵州遵义医学院附属医院心电图科，贵州 遵义 563003)

P波是心房除极波，其前半部分和后半部分别为右心房和左心房除极所致，当右心房或左心房肥大时，将分别引起P波高尖或P波增宽;此外，心房内传导异常和心肌缺血也会造成P波异常改变［1－2］。近年来心肌缺血引起P波改变的临床价值逐渐受到重视，尤其是运动试验中的P波改变，许多学者提出将其改变作为运动试验判断心肌缺血的一项有价值的指标，笔者对相关文献及其进展进行综述。

1 历史回顾

1964年Morris首次提出V1终末电势这一概念(the P terminal force，PtfV1)［3］，1972年Bethell提出将其用于诊断心肌缺血［2］。此后有学者研究进一步表明，心肌缺血可引起P波改变，主要表现为P波间期(Pwave duration，PWD)增宽，并与心肌缺血的程度呈正相关关系［4－6］。1991年Myrianthefs观察发现冠心病患者运动试验后心电图出现最大P波(the maximum Pwave duration，Pmax)［7］，其时间明显增宽，并提出将运动后Pmax增宽作为运动试验判断心肌缺血的一项指标。1996年Pandya认为运动试验中早期P波改变即可帮助识别心肌缺血已开始出现［8］，在ST段改变之前就能提示心肌缺血，并可在无ST段偏离的情况下确定心肌缺血。1998年Dilaveris提出P波离散度(P wave dispersion，Pd)的新概念［9］，他在1999年进一步分析冠心病患者心绞痛发作时的Pmax及Pd变化，发现冠心病患者Pmax明显延长，且缺血可造成Pd增大［10］。2005年Yilmaz分析Pd在稳定性冠心病患者中延长［11］，和病变的严重程度有关，Apiyasawat提出运动试验中的P波时限≥110ms可作为缺血性心脏病诊断的一个附加参数［12］，Ellestad研究报告P波时限是运动诱发局部心肌缺血最可靠的指示因子［13］。2010年Maganis等正式应用ΔPWD(运动试验P波时限的改变，ΔPWD=恢复期PWD－静息期PWD)概念［14］，并提出在运动试验中，ΔPWD在预测心肌缺血方面比ST段改变更敏感。

2 观察指标与测量方法

目前临床上主要采用Pmax、PtfV1、Pd、ΔPWD四项指标观察心肌缺血所致的P波改变，但在测量方法、测量导联以及测量的时间上各家报道不一。

由于P波振幅较小，其时限仅增加20 ms时在常规描记状态下很难准确测量，因此Ellestad、Maganis等提倡将心电图描记放大4倍后测量［13－14］。Dilaveris曾对三种不同的P波测量方法进行了比较［15］:①图纸描记放大打印后手工测量;②在高清晰度的电脑屏幕上测量;③在高清晰度的心电图机显示屏上测量。结果表明在高清晰度的电脑屏幕上测量Pmax、 Pmean、Pd的结果更稳定、更精确。而Myrianthefs强调只有采用信号平均技术才有可能准确测量P波时间［16］。我们在测量方法上进行了对比分析，结果表明，应用信号叠加技术测量P波最为可靠，其组间差异和组内差异最小［17］。

Myrianthefs在观察运动试验患者及经皮冠状动脉成形术引起的心肌缺血患者时分别采用了Mason－Liker改良的12导联和监护导联(CM－aVF、CM－Ⅴ2、CM－Ⅴ5)［16］，Batur用的是Frank正交导联(X、Y、Z)［18］。其他研究者大多采用的是常规12导联［5，11，19］，以II导和Ⅴ5导联最多见［8，13，14，20］。其原因主要是12导联体表心电图上P波起点在II导联最易确定，终点在V5导联最好识别。

因观察对象不同，P波改变在发生时间上有一定的差异。因此，在P波测量的时间选择上各家报道也有所不同。有报道认为，心绞痛发作时P波的测量应在发作后30 min内进行［19］。Myrianthefs等观察平板运动试验测定Pd时［7］，取运动前及运动后1～6 min。Dunbar等取静息［21］、运动2 min、50%极量运动、极量运动时及恢复3 min。也有研究者取静息时和运动停止后1 min，目的是使T波和P波的起始达到较好的分离而易于测量(ΔPWD直至≥进入恢复期2min才会减少)［14］。国内观察冠状动脉成形术对Pd的影响时，取球囊扩张前30 s和球囊扩张时30 s(包括扩张后5～10 s)［22］。

3 临床应用状况

静态状态时冠心病患者在心电图即可出现P波改变，主要表现为Pmax、Pd增大及PtfⅤ1的负值减小。目前多数报道的判断如下:PtfⅤ1＜－0.02 mm.s;Pmax＞0.11 s;Pd＞0.04 s，上述指标具备一项或一项以上者，冠心病的发生率明显升高，可达18% ～69%［2，4－5］。

运动后正常人可以出现P波振幅和宽度上的改变，运动期间，随着心率的增快P波振幅会明显增高，但该变化与冠心病患者无显著性差异［7］;而P波时限上的改变却明显不同于冠心病患者，表现为仅轻微减小或基本不变［8］。

冠心病患者运动后P波的改变较为明显，除振幅增高外，更主要表现为P波宽度上的变化。Pmax在运动过程中增大，即Pmax＞0.11 s，尤其在运动末最为明显［8］。PtfV1在次极量运动试验中，和Ⅱ导联P波时限、Ⅴ1导联P波负向部分时限、Ⅴ5导联P波时限相比，从静息到50%极量运动时Ⅴ1导联P波负向部分振幅变化增加＜0.025 mV是冠状动脉病变最有预测性的指标，该标准甚至比ST段下移标准更为准确，尤其是在伴有束支传导阻滞等有继发性ST段改变时，故Ⅴ1导联P波负向部分振幅变化标准是诊断冠状动脉病变有用的、可靠的指标［21］。冠心病的Pd在运动试验中较运动前显著增加，可作为评价冠心病患者运动试验中心肌缺血的临床指标。运动试验中患者发生心绞痛时，Pd、Pcd值较对照组延长，该指标能反映心脏缺血病变的严重程度［23－24］。Myrianthefs等的研究表明冠心病患者运动试验恢复期的 ΔPWD≥0.02 s［7］。2010年Maganis等提出在极量运动试验中ΔPWD≥0.02 s在预测心肌缺血方面胜过ST段改变［14］，ΔPWD延长提高了运动试验诊断心肌缺血的价值。

冠状动脉介入治疗是冠心病治疗的重要方法，而在其治疗前后观察P波变化对其治疗效果和预后判断可能有一定的临床价值。国内有人观察了冠心病患者冠状动脉腔内成形术及支架植入术前、后的Pmax、Pd变化，结果表明支架植入前Pd与Pmax均大于正常对照组，支架植入后Pd缩小，而Pmax短时间内改变不明显，但随着时间的延长，左心室舒张末压降低，左心房内压逐渐下降，Pmax逐渐改善［25］。

P波改变与不同冠脉病变及病变血管数量的关系:P波改变可能与冠脉病变程度和病变部位有一定的关系。Yilmaz研究发现在稳定性冠心病患者中［11］，双支血管病变组和3支血管病变组的Pmax长于正常冠状动脉造影组;单支血管病变组、双支血管病变组和3支血管病变组的Pd大于正常冠状动脉造影组;3支血管病变组的Pd大于单支血管病变组，Pd在稳定性冠心病患者中大于正常冠状动脉造影组，表明P波改变程度与冠心病的严重程度有关。Ariyarajah通过调查运动试验结果阳性［26］，静息心电图为IAB(心房间传导阻滞，表现为P波时限≥110 ms)的冠状动脉造影结果，发现有IAB的冠心病患者中，和左冠状动脉(包括左主干、左回旋支、钝缘支和对角支)相比，右冠状动脉是主要的罪犯血管，且右冠状动脉损害大部分发生在近中段。

4 心肌缺血后P波改变的发生机制。

Pmax增大是心房内传导延迟的表现，心脏急、慢性冠状动脉供血不足，引起心房肌缺血、退行性改变累及心房内传导组织造成心房内传导障碍;冠状动脉粥样硬化斑块形成及血管内皮损伤，将影响窦房结动脉的血液供应，导致以Bachmane束为主要传导通路的房间传导延迟;心室肌缺血损伤导致左心功能不全，左心室舒张末压增加，左心房压和左心房容积增大，左心房压增加可导致心房肌单相动作电位时间延长;长期心房容量负荷过重，会诱发心房肌和Bachmane束纤维的弥漫性纤维化过程，房间传导延迟将进一步加重，反映在心电图上，表现为P波增宽［9，15，27］。

Pd增大的原因较为复杂，可能与下列因素有关:①心房解剖学的各向异性是形成P波离散度的基础。心房由单一的心房肌组成，同时有许多特殊结构与之相连，如上腔静脉、下腔静脉、冠状静脉窦、肺静脉，房室瓣等，这些特殊部位与心房肌的连接处传导减慢，是心房存在非均质电活动的重要原因。这些解剖学的各向异性决定心房肌电活动的各向异性更为明显，使心房肌的电生理特性和激动时空间弥散度的不均衡，心电图上表现为不同导联P波宽度存在较大的差异。②冠心病患者存在明显的心房电重构，造成心房肌的横向传导速度增快，心房肌纵向与横向传导速度比降低，心房肌各向异性传导降低。③缺血部位的心肌非均质性传导明显，缺血区与邻近非缺血区传导性质的差异导致窦性激动的非均质传播引起Pd增大［28］。

冠心病PtfⅤ1异常是因为冠心病患者左心室舒张功能障碍，舒张末压升高，顺应性降低，致使左心房压力升高，左心房负荷过重，左心房的除极向量在水平面上指向后方，P向量环的运行时间较正常延长，从而引起心电图 PtfⅤ1负值减小［29－30］。

5 评价与展望

检测P波改变是心电图上一种简单的无创性检测方法，其在心肌缺血的诊断、治疗过程中动态观察以及对预后的判断上均有一定的临床意义。尤其是在心电图运动负荷试验上，由于P波改变先于ST段压低，且恢复较早，敏感性更高，将其作为运动试验诊断心肌缺血的辅助指标，有望能够提高运动试验对心肌缺血诊断的准确性，减少假阳性率和假阴性率。虽然心肌缺血引起P波改变的现象早已为临床所知，但其发生规律和发生机制则有待于进一步地深入研究;此外，对P波的测量方法和诊断标准也有待进一步地规范。近年来的研究表明Pd在心房颤动发生的预测上有重要临床价值［9］，P波增宽是总体死亡率的重要预测因子［31］，而运动后P波改变的预后价值尚无报道，也有待进一步地研究。

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