蒋超英,孙 逊,王天轶,谢 云,宋 刚
近些年来应用中心静脉导管引流胸腔积液已逐渐成为临床治疗的常用方法,符合目前治疗舒适化和微创的要求,但笔者发现应用中心静脉导管堵管发生率较高。尿激酶能够减少胸膜粘连并促进胸腔积液引流也已有众多文献报道[1-3],但其是否能降低堵管率尚未见对照研究。本文对此进行了对照研究,现报告如下。
1.1 病例选择 选取2009年10月—2012年8月住院确诊的胸腔积液73例,男59例,女14例;年龄19~66岁;胸腔积液性质为结核性56例,类肺炎性17例,经胸部X线片、CT及B超检查均明确有中到大量胸腔积液。其胸腔积液的检测结果均符合目前判断渗出液的Light标准[4]:①胸腔积液蛋白/血清蛋白>0.5;②胸腔积液乳酸脱氢酶(LDH)/血清LDH>0.6;③胸腔积液LDH水平>血清正常值高限的2/3。符合上述任何一条即可判断为渗出液,73例均符合上述标准。对73例采用遵从意愿及确保安全性进行分组,实验一组21例,男18例,女3例;年龄19~63岁;左侧13例,右侧5例,双侧3例;结核性16例,类肺炎性5例。实验二组18例,男16例,女2例;年龄21~66岁;左侧6例,右侧8例,双侧4例;结核性16例,类肺炎性2例。对照组34例,男25例,女9例;年龄23~64岁;左侧13例,右侧15例,双侧6例;结核性24例,类肺炎性10例。3组一般资料差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 分组处置情况 置管前均经过B超定位,选取胸腔积液低位为穿刺点。实验一组置入单腔中心静脉导管后以透明膜固定于胸壁(内径1.2 mm,材质聚氨酯),根据胸腔积液位置导管置入深度为8~15 cm,下接一次性引流袋,每日或隔日抽取或放开夹子引流胸腔积液至干净,而后以肝素帽封管并夹闭管腔,每次抽水之前以20 ml生理盐水注入管内冲洗以防止堵管。实验二组同样置入中心静脉导管,但每次抽吸完毕后注入生理盐水100 ml+尿激酶10万单位,并嘱患者患侧卧位使其弥散于胸膜腔。对照组34例常规置入硅胶管(内径6 mm)水封瓶闭式引流,每日或隔日抽取胸腔积液并先以50 ml生理盐水冲洗管腔防止堵管。上述入选病例均置管引流1周,比较1周后3组堵管发生率及耐受性。所有患者置管期间依据病原菌的不同分别采用常规抗结核及抗感染治疗。
1.3 观察指标
1.3.1 堵管判断标准:打开引流管后胸腔积液不能自行流出,以注射器抽取亦不能抽出或仅抽出极少量(<5 ml),而经B超检测估计仍有>250 ml胸腔积液存留于胸膜腔,可判断为堵管。
1.3.2 耐受性满意判断标准:采用问卷调查患者置管后是否影响日常生活和起居(包括饮食、饮水、室内走动、如厕等),分为满意、基本满意、不满意3级,以满意、基本满意者为耐受性满意。
1.4 统计学处理 采用SPSS 12.0统计软件分析,率的比较采用χ2检验,α=0.05为检验水准。
2.1 堵管率 实验一组堵管率为42.9%(9/21),实验二组堵管率为27.8%(5/18),对照组堵管率为14.7%(5/34)。实验一组与实验二组比较,差异无统计学意义(χ2=0.958,P=0.328);实验一组与对照组比较,差异有统计学意义(χ2=5.422,P=0.020);实验二组与对照组比较,差异无统计学意义(χ2=1.295,P=0.255)。若发生中心静脉导管堵管可采用肝素稀释后脉冲式冲洗及导丝疏通,对照组堵管采用肝素盐水冲洗,若无效则拔除导管。
2.2 耐受性满意率 实验一、二组耐受性满意率为92.3%(36/39),对照组为 55.9%(19/34),差异有统计学意义(χ2=12.973,P=0.000)。
渗出性胸腔积液包括结核性胸膜炎、类肺炎性胸腔积液、结缔组织病性胸腔积液、恶性胸腔积液等,采用胸膜腔留置中心静脉导管下接引流袋闭式引流已成为目前临床常用方法,符合治疗微创化要求。其较常规胸膜腔留置硅胶管(直径一般 >5 mm)接水封瓶闭式引流要舒适安全,创伤小,患者易于接受。但中心静脉导管毕竟是用于静脉插管,管径一般不超过2 mm,其引流效果如何及是否易发生堵管需要进一步进行对照研究。
尿激酶能直接激活纤溶酶原转变成纤溶酶,发挥溶解血栓的作用,在渗出性胸腔积液中它能够降解纤维蛋白,促进引流,减少纤维束带及包裹的形成,降解血凝块,应用于临床已有半个世纪的历史。国内很多医院已经将其作为治疗渗出性胸腔积液导致的胸膜肥厚及粘连等注入胸膜腔的常用药物[5-7]。依照尿激酶发挥作用的原理,应该能够减少纤维束带和血凝块的形成,减少堵管发生率,但国内尚未见有文献报道其在减少堵管率上的效果。本研究单纯使用单腔中心静脉导管1周堵管率为42.9%,因为渗出性胸腔积液中常有很多坏死脱落的细胞、组织残渣,血凝块,也有纤维蛋白原未及时降解而交织形成的纤维蛋白丝带,分子量较大的蛋白质凝块聚集物等,尽管采用了生理盐水冲管,这些物质仍有可能聚集在导管内粘连阻塞。另外由于患者体位变动致使导管位置变化顶在胸壁上或嵌入胸腔积液较少或积液黏稠也会发生堵管,过细的导管容易发生缠绕打结等。实验一组和采用直径超过5 mm的硅胶管的对照组相比堵管率显著增高。实验二组采用每次抽水即注入用尿激酶10万单位于胸膜腔内,并使其弥散于胸壁内侧,以利于发挥降解纤维蛋白的作用,结果堵管率为27.8%,尽管仍高于硅胶管,但无显著性差异,说明尿激酶在降低堵管率上发挥了一定作用。当然,引流管的阻塞并非只有纤维蛋白的黏附原因,一些细胞碎片、组织残渣等是其无法被降解的,实验一组和二组无显著性差异,可能是样本量小无法看出差别,但也说明尿激酶的作用是有限的。类肺炎性胸腔积液若转变成脓胸则胸腔积液黏稠,蛋白含量高,纤维蛋白易在胸膜表面沉积形成凝块,尿激酶利于发挥作用促进引流。有报道中心静脉导管加入尿激酶后引流脓胸有效率达95%以上[7],所以脓胸患者注入尿激酶是可以防止堵管的。尿激酶治疗结核性胸腔积液能够增加引流量及降低胸膜厚度[6,8],也是通过其降解纤维蛋白实现的。
尿激酶注入胸膜腔患者并无感觉,将实验一、二组合并观察耐受性,满意率达92.3%,总体满意率要远好于硅胶管,其生活质量要远高于常规硅胶管水封瓶闭式引流。对早期包裹性脓胸除尿激酶外再加用敏感的抗生素溶液冲洗,患者耐受性好、创伤小,是临床可取的治疗手段[9]。对中心静脉导管堵管的应对措施可采用肝素稀释后脉冲式冲洗及导丝疏通,往往可奏效[10],所以置完中心静脉导管后导丝要消毒备用,不要扔掉,但若反复疏通仍旧堵管或是导管缠绕打结还是应该换粗硅胶管引流,以确保疗效。
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[2]许英.中心静脉导管引流并胸腔内注射尿激酶治疗结核性胸膜炎62例分析[J].临床肺科杂志,2012,17(5):931.
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[4]陆在英,钟南山.内科学[M].7版.北京:人民卫生出版社,2008:114.
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