低密度脂蛋白、高敏C反应蛋白以及脑钠肽的测定对冠心病的临床诊断价值

王建金 刘艳芹 张 林

（山东省寿光市人民医院，山东 寿光 262700）

低密度脂蛋白、高敏C反应蛋白以及脑钠肽的测定对冠心病的临床诊断价值

王建金 刘艳芹 张 林

（山东省寿光市人民医院，山东 寿光 262700）

目的 探讨高敏C反应蛋白、低密度脂蛋白以及脑钠肽在冠心病中的诊断价值。方法 2012年5月以来，我院共收治冠心病患者120例，测定其血清中高密C反应蛋白、低密度脂蛋白以及脑钠肽的含量，将40例健康人群作为对照组，测定其血清内的含量，进行比较分析。结果 稳定型心绞痛组（SA）的LDAL-C、hs-CRP以及BNP等均明显低于心肌梗死组（AMI）以及不稳定型心绞痛组（UA），比较具有统计学意义（P≤0.05）；心肌梗死组以及不稳定型心绞痛组组间比较以及对照组与稳定型心绞痛组组间进行比较，不具有统计学意义（P≥0.05）；确诊冠心病组患者（CHD）的高敏C反应蛋白明显高于对照组，AMI组、UA组明显高于SA组，BNP比较，AMI组以及UA组高于SA组和对照组，P≤0.05。结论 LDL-C、hs-CRP和BNP水平的联合检测对于冠心病的诊断及其治疗具有重要的参考价值。

hs-CRP；LDL-C；BNP；冠心病；临床诊断价值

现在随着中国老龄化的发展以及人们生活方式的改变，冠心病的发病率呈现每年递增的趋势。冠心病主要是指冠状动脉粥样硬化导致血管阻塞而造成心肌缺血缺氧引发的心脏疾病，临床上以心肌梗死以及不稳定型心绞痛最为常见，冠状动脉粥样硬化是冠心病的发病基础，而LDL-C是动脉粥样硬化的重要指标，动脉粥样硬化斑块破裂以及小血管内的血栓形成是导致心肌梗死以及不稳定型心绞痛的直接原因。近年来部分学者研究发现，LDL-C、hs-CRP、BNP在急性心肌梗死以及不稳定型心绞痛的发病过程中是导致局部炎症改变以及血栓形成的重要因素[1]。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2012年5月以来，我院共收治冠心病患者120例，入选标准符合中华医学会心血管分会规定的诊断标准。120例患者中，心肌梗死患者40例，不稳定型心绞痛患者40例以及稳定性心绞痛患者40例。所以患者均来自同一地区，在性别、年龄以及生活习惯上差异不大（P≥0.05）。

1.2 方法

患者入院后病情稳定后的第二天，采取周围静脉血，分别测定患者血浆中的CRP、LDL-C以及BNP的值。其中用自动生化分析仪测定LDL-C，正常值在1.3～3.5mmol/L。采用免疫透射比浊法进行hs-CRP的测定，正常值为＜3mg/L，采用酶联免疫法进行BNP测定，其正常值为0～100pg/mL。

1.3 统计学分析

所有统计处理均采用SPSS 13.0软件，计量资料采用均数±标准差表示，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

LDL-C心肌梗死组患者为（2.6±0.5）mmol/L，不稳定型心绞痛组为（2.6±0.3）mmol/L，明显高于稳定型心绞痛组患者（2.2 ±0.5）mmol/L，比较具有统计学意义（P≤0.05）；心肌梗死组（AMI）、不稳定型心绞痛组（UA）组间以及对照组和稳定型心绞痛组比较差异无可比性（P≥0.05）；hs-CRP测定可见：CHD组明显高于对照组（2.1±1.2mg/L），AMI组为（13.2±8.5）mg/L、UA组为（9.5±5.3）mg/L高于SA组患者（5.2±2.3mg/L）比较具有统计学意义（P≤0.05）；BNP比较：AMI组为（457±449.2）pg/mL，UA组为（170.2±98.3）pg/mL，明显高于对照组患者（22.2 ±13.2）pg/mL以及SA组（42.8±40.3）pg/mL，AMI组[（457.0± 449.3）pg/mL]高于UA组[（170.0±99.9）pg/mL]，差异均有统计学意义（P＜0.05）；对照组[（22.4±19.6）pg/mL]和SA组[（42.8± 40.1）pg/mL]间差异无统计学意义（P＞0.05）。

3 讨 论

3.1 血管内皮损伤、血管内脂纹形成以及纤维斑块形成并破裂是导致冠心病的主要发病机制，在动脉粥样硬化损伤的机制中，脂类多来自于LDL，LDL经过氧化修饰后，可以加强动脉粥样硬化，其主要原因为氧化的LDL被巨噬细胞吞噬后形成早期的泡沫细胞，同时刺激血管平滑肌细胞增殖并向内膜迁移，同时血小板被激活形成血栓，促进细胞黏附因子在内皮细胞表达等多方面的作用，由此可LDL-C参与动脉硬化发展的全过程[2]。

3.2 高敏-C反应蛋白（hs-CRP）血清CRP主要是肝脏合成，是急性时相反应蛋白，是全身炎性改变的特异性标志。目前临床研究表明，冠心病的发生不仅仅是单纯的脂类聚集，而且还是一个低水平的慢性炎症的过程，炎症是慢性粥样硬化、冠心病发生的直接原因，炎症能够促进粥样斑块的形成以及导致最终的破裂，同时炎症能够直接导致斑块的滋养血管的破裂形成血栓，附壁血栓的形成更加重了冠心病的临床症状。hs-CRP的高水平表达往往预示冠心病发生的可能。

3.3 脑钠肽（BNP）又名为B型利钠肽[3]，是日本学者1988年首先从猪脑分离出来的，实际上，脑钠肽主要来源于心室。最新的研究表明，心肌缺血可以导致BNP明显增高，BNP增高与心肌缺血呈现正相关。本组结果研究表明，血浆BNP的浓度在AMI组最高，在UA组其次，在对照组中最少，这说明冠BNP浓度在一定程度上能反应心肌缺血的严重程度，其机制可能与心肌缺血或坏死后局部出现心功能障碍、室壁张力增加有关。有研究显示，BNP的分泌增加主要集中在梗死与非梗死区域交界的边缘地带，此处室壁张力最大，周围存活的心肌细胞中BNP的基因转录会显著增加。

[1] 毛懿,杨跃进,张健,等.急性心肌梗死患者血B-型尿钠肽水平的变化特点[J].中华心血管病杂志,2006,34(7):425-428

[2] 中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会,中国循环杂志编辑委员会.急性心肌梗死诊断和治疗指南[J].中华心血管病杂志,2001,29(12):710-725.

[3] 孙同文,王乐信,张彦周,等.脑钠肽对急性冠状动脉综合症临床病情及预后的判断[J].中华心血管病杂志,2006,34(7):627-628.

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1671-8194（2013）30-0134-02