大黄与芒硝对急性呼吸窘迫综合征伴腹高压并机械通气患者呼吸功能的影响

薛翠英 宋慧芳 闫新华 屈秀辉 刘向华 王建立 宋爱丽 解建辉 杨俊红

1.河北省滦县人民医院呼吸科，河北滦县 063700；2.河北省滦县人民医院重症医学科，河北滦县 063700；

3.河北省滦县人民医院感染科，河北滦县 063700；4.河北省滦县人民医院内分泌科，河北滦县 063700

急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是一种呼吸系统危重病，病死率在30%以上，患者往往需要机械通气才可维持正常或者接近正常的呼吸功能，而引起ARDS的致病因素又往往造成患者腹内压（Intra abdominal pressure，IAP）增高，IAP升高后又通过增高胸腔压、降低回心血量等进一步影响患者的呼吸功能，ARDS的机械通气尤呼气末正压（PEEP）的使用再加重IAP的升高幅度。本文回顾分析ARDS应用机械通气后合并IAP增高的患者在一般治疗的基础上加用大黄内服及芒硝神阙穴外敷治疗后对患者呼吸功能的影响。现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2007年2月～2011年5月我院收治的ARDS患者23例，以治疗方案分成治疗组15例（加用大黄内服及芒硝神阙穴外敷治疗的患者），对照组8例（未加用大黄内服及芒硝神阙穴外敷治疗的患者），两组患者在性别、年龄、疾病构成方面差异无统计学意义（均P＞0.05），具有可比性。

1.2 纳入及排除标准

纳入标准：①符合ARDS诊断标准[1-2]；②气管插管呼吸机辅助通气，且持续治疗3 d以上；③腹内压＞12 mmHg（1 mm Hg=0.133 kPa）。排除标准：①气胸或纵隔气肿；②原发存在心、肺、肝、肾等脏器的慢性疾患。

1.3 治疗方法

所有患者均积极治疗原发性疾病，机械通气辅助呼吸，保留鼻胃管减压，补充肠道益生菌群，静脉滴注谷氨酰胺制剂以及纠正低蛋白血症，维持酸碱平衡及电解质紊乱、镇静等综合处理，在此基础上治疗组给予生大黄浸出液30 g用150 mL开水浸泡，冷却至适当温度后自胃管内注入，同时加芒硝100 g腹部神阙穴热敷，每天2次。均坚持治疗7 d以上。

1.4 监测方法与指标

1.4.1 膀胱内压测定法（urinary bladder pressure，UBP）

患者仰卧位，保留18号Fokey尿管，接三通接头，排空膀胱后注入50～100 mL生理盐水，以耻骨联合为“O”点计水柱高度,呼气末压力计录为UBP。判定标准：若压力值≥16 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa）（≈12 mm Hg）则判定为腹腔内高压（intra-abdominal hypertension，IAH）；若压力值≥24 cm H2O（≈20 mmHg）并伴有至少一个器官功能障碍，判定为（abdominal compartment syndrome，ACS）[3-4]。

1.4.2 监测指标 所有患者均于入住ICU即日开始监测UBP，每6小时记录一次UBP；记录机械通气后第1个24 h及第7个24 h的腹腔灌注压（abdominal perfusion pressure，APP）、急性生理学和慢性健康状况评分系统（APACHEⅡ评分）、动脉血气分析指标（pH、PaOa、PaCO2）、吸氧浓度（FiO2%，FiO2%=氧流量×4+21）、呼吸频率（respiratory rate，RR）、潮气量（tidal volume，TV）、气道峰压（peak airway pressure，Ppeak）、气道平台压（airway plateau pressure，Pplat）、气 道 平 均 压（Mean airway pressure，mPaw）、呼气 末 正 压（PEEP）、计 算 氧 合 指 标[PaO2/（FiO2×mPaw）],其中1 mm Hg=1.36 cmH2O。

1.5 统计学方法

采用SPSS 16.0对所得数据进行统计学分析，计量资料采用均数±标准差表示，计数资料组间对比采用χ2检验。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者一般情况的比较

治疗第1天两组的IAP、APP水平及APACHEⅡ分值比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗组第7天两组IAP、APP水平及APACHEⅡ分值比较，差异有统计学意义（P＜0.05）；第7天治疗组较对照组IAP、APP水平比较，差异有统计学意义（P＜0.05）；治疗组APACHEⅡ分值较对照组差异无统计学意义（P＞0.05）。见表1。

表1 两组患者一般情况的比较（±s）

表1 两组患者一般情况的比较（±s）

注：与同组治疗第1天比较，*P＜0.05；与对照组比较，#P＜0.05

组别 时间IAP（mm Hg）APP（mm Hg）APACHEⅡ（分）治疗组（n=15）对照组（n=8）第1天第7天第1天第7天26.73±6.86 11.20±2.43*#24.63±9.15 14.25±3.24*29.20±3.99 49.13±3.85*#30.88±6.45 44.42±3.97*30.47±10.82 21.47±5.18*29.25±10.82 25.25±4.53*

2.2 两组血气分析及氧合指标的比较

治疗第1天两组pH值、PaO2、PaCO2、氧合指标比较差异无统计学意义（P＞0.05）；第7天pH、PaO2、氧合指标较同组有升高，且差异有统计学意义（P＜0.05），PaCO2较同组比较有下降，差异有统计学意义（P＜0.05）；治疗组较对照组在第7天pH值、PaCO2差异无统计学意义（P＞0.05），PaO2、氧合指标比较差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表2 两组血气分析及氧合指标的比较（±s）

表2 两组血气分析及氧合指标的比较（±s）

注：与同组治疗第1天比较，*P＜0.05；与对照组比较，#P＜0.05

组别 时间 pH PaO2（mm Hg）PaCO2（mm Hg）氧合指标治疗组（n=15）对照组（n=8）第1天第7天第1天第7天7.23±0.05 7.39±0.03*7.24±0.07 7.37±0.04*61.67±6.60 92.86±2.45*#62.36±5.98 89.63±3.67*47.47±6.19 39.53±6.72*49.13±5.94 41.95±5.23*1.89±0.18 2.69±0.47*#1.81±0.19 2.29±0.21*

2.3 两组呼吸机参数的比较

治疗第1天两组气道峰压、气道平台压、气道平均压、呼气末正压、潮气量呼吸频率比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；第7天两组与本组治疗前比较，潮气量均有增加，差异有统计学意义（P＜0.05），但两组之间比较无统计学差异（P＞0.05）；第7天两组气道平台压、气道峰压、气道平均压、呼吸频率与本组治疗第1天比较均有下降，且差异有统计学意义（P＜0.05）；治疗第7天治疗组气道平台压、气道峰压、气道平均压、呼吸频率与对照组比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表3。

表3 两组呼吸机参数的比较（±s）

表3 两组呼吸机参数的比较（±s）

注：与同组治疗前比较，*P＜0.05；与对照组比较，#P＜0.05

组别 时间 气道峰压（cm H2O）气道平台压（cm H2O）气道平均压（cm H2O）呼气末正压（cm H2O）潮气量（ml/min）呼吸频率（次/min）治疗组（n=15）对照组（n=8）第1天第7天第1天第7天36.67±4.42 32.53±2.80*#37.50±3.66 35.63±2.20*30.73±4.01 20.35±5.61*#29.25±4.53 24.87±4.95*34.29±4.32 27.34±4.85*#33.69±4.53 30.21±3.97*14.35±2.97 10.83±3.24*#15.02±3.08 11.92±3.78*5.71±0.40 7.23±0.44*#5.90±0.29 6.96±0.67*38.27±2.83 22.59±4.68*#40.13±3.72 26.13±4.83*

3 讨论

临床实践工作中经常出现导致ARDS发生的病因往往也会造成患者IAP的变化，严重时导致急性冠脉综合征（ACS）[5]。ARDS与IAH有着共同的发病机制：多种炎症细胞、介质及细胞因子启动炎症反应，参与ARDS及IAH或ACS的发病过程，使全身的血管通透性均增加，导致多脏器组织水肿，包括肺水肿。ARDS的治疗上需要正压机械通气，其所产生的胸腔压力也可以引起IAH，尤其是呼气末正压（PEEP）的使用，有时不恰当的通气模式也可以以引起胃肠道的淤血，增加IAP。而IAP升高后又通过抬高膈肌，限制其运动幅度，减小胸腔容积，限制肺通气，降低肺顺应性，增加气道阻力，气道峰压及平均气道压增加，肺通气量、功能残气量均下降，肺泡膨胀不全，肺毛细血管膜氧运输减少、肺内分流增加、通气/血流比例失常；IAP升高后直接压迫下腔静脉，又通过血管内血液的压力传导增加上腔静脉压力，增加肺血管阻力，加重肺水肿；IAP压迫肠管及肠壁血管，启动MODS的发生、发展，继续加重肺水肿。两者形成相辅相成的恶性循环过程。

除积极治疗原发疾病外，机械通气辅助呼气是治疗ARDS必不可少的治疗手段，按近年来ARDS通气新策略[2-6]：采用压力控制通气，小潮气量4～8 mL/kg，因小潮气量不适合塌陷的肺泡复张，用PEEP递增法促肺复张，气道平台压不应超过30～35 cm H2O，延长吸气时间，直至反比通气，足以防止肺泡潮气性闭-开周期，达到适当的PaO2/FiO2比率，达到适当的血气值，预防肺损伤，有利损伤组织愈合。机械通气在提供基本氧合和通气的同时应尽量降低气道压力，选择合适的PEEP，终止恶性循环。

多家学者采用中西医结合治疗IAH进行了积极探索：有人采用了大承气汤通里攻下、行气泄热[7-8]降低IAP，邹涛等[9]应用吴茱萸改善Ⅱ型呼吸衰竭机械通气伴腹内高压患者的呼吸功能，从整体上改善患者的病情。本项临床观察研究的是大黄内服加芒硝神阙穴热敷的治疗措施，实际上是通过其降低IAP等作用改善ARDS机械通气患者的呼吸功能。大黄主要成分是大黄素、大黄酸、大黄鞣酸等，生大黄具有清热解毒、活血化瘀、攻下导滞的作用，《本草纲目》中记载其有具下瘀血、寒热、破积聚、流饮宿食、荡涤胃肠、通利水谷、调中化食、安和五脏之效。芒硝有清热泻下之功效，外敷治疗时因自身吸收水分及渗透压高之特性，能大量摄取腹腔内的液体，促进肠蠕动，迅速缓解患者腹胀及腹肌紧张，改善局部的血液循环，降低肠管压力，降低腹腔压力[10]。神阙穴是任脉的一个重要腧穴，内联十二经脉、五脏六腑，有转枢上下的作用，其内有大量的淋巴管、神经及丰富的血管：腹壁下动脉、静脉和丰富的毛细血管网，敏感性高，药物易于穿透。

氧合指数（PaO2/FiO2）常常被用作评估ARDS氧合的指标，但是由于使用机械通气的患者其氧合功能受呼气末正压（PEEP）的影响非常大，故本研究中加入了气道平均压（mPaw）的因素，采用的是[PaO2/（FiO2×mPaw）]评估患者的氧合功能[11]，这样可以兼顾到PEEP、吸气时间分数、潮气量或者吸气峰压这些机械通气时一些重要的参数的变化。

本研究观察的病例数量较少，虽然有较明显的治疗价值，但患者呼吸功能的改善与综合治疗难以分开，实际的作用机制及临床效果尚待研究。

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