阿托伐 缺血疗效观察

刘朝霞

无症状性心肌缺血又叫无痛性心肌缺血或隐匿性心肌缺血(SMI)，是指确有心肌缺血的客观证据(心电活动、左室功能、心肌血流灌注及心肌代谢等异常)但缺乏胸痛或与心肌缺血相关的主观症状。SMI可以认为是早期的冠心病，可突然转变为心绞痛、心律失常、泵衰竭、急性心肌梗死或猝死，作为冠心病的一个独立类型，它的治疗已越来越引起人们的重视。本文采用阿托伐他汀治疗无症状性心肌缺血，取得良好疗效，现报道如下。

1 资料与方法

1.1一般资料选择本院2007年1月～2010年12月门诊或住院SMI 病人120例。参照陆再英、钟南山主编的《内科学》第7版中对无症状性心肌缺血的描述[1]制定诊断标准：120例均无典型的胸痛、胸闷等症状；120例病人静息或心脏负荷时心电图均有ST段压低和(或)T波倒置；伴有动脉粥样硬化危险因素，如年龄均在40岁以上、血脂异常者98例、高血压86例、糖尿病和糖耐量异常32例。两组在年龄、性别、心电图表型、危险因素等方面无明显差异。

1.2治疗方法120例病人随机分为两组，治疗组60例(男31例，女29例，年龄45～73岁)，对照组60例(男32例，女28例，年龄40～76岁)。对照组常规采用山硝酸异山梨酯、美托洛尔、复方丹参片、肠溶阿司匹林等治疗。治疗组在常规治疗基础上加服阿托伐他汀20 mg，每日晚饭后口服。两组疗程均为12个月，治疗期间定期观察临床症状、血压、心律、血脂、心电图等变化。开始治疗前做肝功检查并在治疗3月、6月、12月复查。

1.3疗效判定有效：ST段回复50%以上，T波双向或变浅；无效：心电图无改变；恶化：发生心血管事件，如急性冠脉综合症、心肌梗死、猝死[2]。

2 结果

2.1治疗组与对照组疗效比较运用χ2检验，治疗组有效率高于对照组，差异有统计学意义(P<0.01)。对照组有5例出现心绞痛症状，1例出现下壁心梗。见表1。

表1 治疗组与对照组心电图疗效比较

2.2治疗组与对照组血脂变化比较运用t检验，治疗组治疗前后血脂四项变化明显，其中TC、LDL-C差别更显著(P<0.01)，均有统计学意义。对照组治疗前后血脂四项变化不明显，差别无统计学意义(P>0.05)。见表2。

2.3不良反应治疗组2例出现轻度腹胀，1例3月复查丙氨酸氨基转移酶(ALT)轻度升高(54 U)，6月、12月复查ALT均在正常范围，均未影响治疗。

表2 两组治疗前后血脂四项指标比较

2 讨论

SMI的病理基础是冠状动脉粥样硬化，被认为是早期冠心病，所以争取粥样斑块消退及增加其稳定性是治疗的关键环节。以往，由于SMI不易被患者感知，未得到病人及医生的充分重视，多是给予一般性的治疗，如丹参、山硝酸异山梨酯、肠溶阿司匹林等，未从源头上解决问题，很难奏效，以致发展到一定程度导致心肌梗死或心源性猝死，严重威胁患者的健康及生命。本组病例在常规治疗基础上每天晚饭后加服阿托伐他汀20 mg 12个月，观察临床症状、血脂、心电图等变化，结果治疗组有效率高于对照组，差别显著，有统计学意义(P<0.01)，无心血管事件发生，无明显毒副作用。有统计表明冠心病患者与正常人相比TC、LDL-C、TG明显升高而HDL-C下降[3]，本文治疗组治疗前后血脂四项变化明显，差别有统计学意义(P<0.05)，说明阿托伐他汀的调脂原理在本组SMI的治疗中发挥着主要作用。有研究结果显示阿托伐他汀降TC作用比辛伐他汀、普伐他汀、洛伐他汀更强[4]。阿托伐他汀的剂量问题一直是争论的焦点，大剂量应用的报道较多，本文应用20 mg/d，既能有效降低血脂、改善症状又安全性好，与王铭维等研究的小剂量阿托伐他汀对血脂及动脉硬化斑块的影响结果基本一致[5]。另外，阿托伐他汀在调脂外还具有抗动脉硬化机制，如改善内皮功能、抑制平滑肌细胞增殖与迁移、抗炎症反应、促进斑块稳定、降低血小板聚集等，可显著降低SMI患者心血管事件发生率[6]。

参考文献：

[1] 陆再英，钟南山.内科学[M]. 第7版.北京：人民卫生出版社，2008：297-298.

[2] 李军，李建国.无症状性心肌缺血[J]. 新医学，2005，39(12)：734-735.

[3] 刘宏君，常永超，杨旭明.冠心病患者血脂水平改变[J].河南科技大学学报(医学版)，2005，23(3)：200-201.

[4] 林曙光，陈纪言，杨峻清.调脂药物在冠心病二级预防中的作用[J].中国医师进修杂志，2007，30(10)：4.

[5] 王铭维，李艳敏，王彦永，等.小剂量阿托伐他汀钙对中国人血脂及颈动脉斑块长期影响的研究[J].中国实用内科杂志，2010,30(6)：521-524.