新疆奎屯州医院心血管内科(833200) 张天维
冠状动脉心肌桥临床研究进展
新疆奎屯州医院心血管内科(833200) 张天维
冠状动脉及其主要分支通常走行于心脏外膜的脂肪组织中。当冠状动脉走行于心肌内,被心肌纤维覆盖,则这束心肌纤维被称为心肌桥,位于心肌桥下的冠状动脉称壁冠状动脉(MCA)。1922年Grainicianu首先报道心肌桥的存在。1960年Portmann alwig在冠状动脉造影时证实了心肌桥在心室收缩期压迫冠状动脉使其狭窄,舒张期恢复正常。并首次引入"心肌桥"这一概念。心肌桥属先天性解剖异常中一种良性病变,其发生原因尚不明确,可能与胚胎时期血管发育位置异常有关。
心肌桥多见于男性,约占87%~89%。多发生在左前降支。位于冠状动脉近中1/3,距左冠状动脉开口约3.0~4.5cm处。Polacek等[1]尸检发现,心肌桥单独涉及左前降支占70%,回旋支占40%,右冠状动脉占36%。Juilliere等[2]在7 467例冠状动脉造影中,检出心肌桥61例,均位于左前降支。心肌桥可单个,也可多个出现,多位于同一或不同冠状动脉或它们的分支。心肌桥可单独存在,也可与心肌病、瓣膜病、冠心病并存 。Ferreira[3]等依据心肌桥厚度将其分为表浅型和纵深型。表浅型指冠状血管走行于心肌内,位置较浅,厚度不超过2mm,约占75.6%;纵深型指冠状血管走行于心肌较深位置,厚度常常在2mm以上。
心肌桥并不少见,由于检查方法不同,其发生率也有所不同。冠状动脉造影发生率各家报道不一,通常为0.5%~10.0%。德国Jeremias的尸检资料,心肌桥发生率为15.0%~85.0%;冠状动脉手术时,心肌桥发生率为15.0%;进行心脏移植,心肌桥的发生率为33.0%。
心肌桥由于其深浅、长短、厚度、离冠状动脉开口部远近不同,其病理生理变化可归纳为以下3种:
4.1 心肌缺血 心肌桥在心脏的收缩期可压迫冠状动脉,一直延续至舒张早期或中期。在运动或心率加快时,舒张期相对缩短,心肌缺血更明显。正常冠状动脉血流储备常>3.0,当心肌桥存在时,冠状动脉血流储备可降至2.0。因此,心肌桥患者休息时可无任何症状,运动或心动过速时则可发生轻重不一的心肌缺血,甚至出现心绞痛、心肌梗死等严重临床事件。
4.2 冠状动脉痉挛 由于心肌桥使冠状动脉在心脏收缩期时被覆盖扭曲,心率增快时更为明显,引起血管内膜损伤,内细胞受损,形成血小板聚积,诱发冠状动脉痉挛。
4.3 冠状动脉粥样硬化 研究发现,由于血液动力学紊乱,冠状动脉近端动脉粥样癍块发生率可高达86.0%。因此,对有症状的心肌桥患者除注意有无合并冠状动脉痉挛外,还应注意有无合并冠状动脉粥样癍块。
心肌桥的临床表现与其位置和解剖结构有关。表浅型心肌桥对冠状动脉压迫小,无明显症状,易漏诊,多发生于青壮年。纵深型心肌桥因与左前降支关系密切,常可扭曲该血管,不仅致收缩期血流灌注减少,而且影响舒张早、中期血流,明显降低冠状动脉的血流储备[4]。MCA还易发生痉挛及继发动脉粥样硬化,产生癍块破裂出血、血栓形成,引起一系列临床症状,导致急性冠状动脉综合征的发生。常见的临床症状为不典型胸痛和劳力型心绞痛,重者可出现急性冠状动脉综合征、心律失常、心肌顿抑[5]。
70年代末,研究发现心脏猝死患者中,部分患者的死亡原因并非心肌梗死,而是心肌桥所致,儿童和青少年多见。对一部分青年、中年有不典型胸痛,临床上又无其他冠心病危险因素,除考虑有无二尖瓣脱垂外,应考虑心肌桥存在。心肌桥也可与瓣膜病、心肌病共同存在,其临床表现也有所不同。
也有学者报道,在肥厚性心肌病患者中,心肌桥的发生率较高(30%~50%)[6]。与无心肌桥相比,有心肌桥的患者发生胸痛、心脏骤停、室性心动过速、运动诱发的收缩压下降及运动诱发的ST段下移的几率要高。
心肌桥的诊断,主要依据冠状动脉血管造影(CAG),为收缩期出现明显狭窄,舒张期该冠状动脉血流恢复正常,即出现所谓"挤奶效应"。应用冠状动脉内超声检查,对冠状动脉内解剖状态,横断面成像,管腔内几何形态提供可靠依据。进行静息及运动后核素心肌扫瞄,也可观测到心脏前面壁可逆性心肌缺血。常规心电图检查多数显示正常,但在重症或临床有症状时,心电图也可有ST段异常或T波异常。
随着多层螺旋CT(MSCT)对心脏血管的成像技术日臻成熟,对心脏进行精细成像,在心肌桥诊断中已具有特别价值。64排CT冠状动脉成像(CTA)能够清晰显示心肌桥及MCA的存在,能准确诊断心肌桥的厚度、长度,为心肌桥的临床诊断和治疗提供有力的信息。
多数心肌桥患者由于临床无症状,仅在冠状动脉造影时出现冠状动脉呈轻度收缩期狭窄,不需要特殊治疗。临床有心肌缺血症状,或合并有冠状动脉粥样硬化的患者可以应用下列治疗。
7.1 药物治疗
7.1.1 硝酸甘油类 常用来治疗心肌缺血:1)治疗心绞痛有疗效。2)使容量血管扩张,静脉回心血量减少,全身小动脉扩张,减轻心脏前负荷。3)减轻冠状动脉痉挛。但日本学者Hon-go1999年报导中指出,应用硝酸甘油治疗反而增加冠状动脉收缩期狭窄程度,认为硝酸甘油类药物并不适合心肌桥患者。
7.1.2 β-阻滞剂 目前被认为是治疗心肌桥最合适的药物。β-受体阻滞剂能降低心肌收缩力,减轻冠状动脉外部管腔压缩和心肌桥内冠状动脉压力。同时具有负性频率作用,使心脏舒张期延长,改善冠状动脉血流灌注,消除心肌缺血症状。
7.1.3 钙阻滞剂 可降低心率和心脏收缩力,使心脏在舒张期相对延长,增加冠状动脉血流灌注,改善心肌桥的症状,疗效显著。
7.1.4 抗凝、抗血小板制剂 对心肌桥伴稳定型或不稳定型心绞痛患者,应用肠溶阿斯匹林,每日75~100mg,口服。也可噻氯匹啶、氯吡格雷口服,以减少冠状动脉血栓形成[7]。
7.2 介人或手术治疗 如心肌桥患者伴有冠状动脉粥样硬化,有心绞痛症状,药物治疗效果差,或发生急性心肌梗死,可进行介人或手术治疗。
7.2.1 支架植入术 能纠正异常的 MCA血流动力学,使下降的冠状动脉血流储备恢复正常,明显改善临床症状,近期疗效令人满意[8-9]。但远期再狭窄率较高[10],有一定风险和不足。对心肌桥进行介入治疗,也存在血管穿孔的危险性,其原因尚不明确。可能与MCA长期受压、血管发育不良,或为对抗心肌挤压而使用较高的压力有关。
7.2.2 心肌桥切除术或冠状动脉松解术 1975年世界上报道首例心肌桥切除术。术后患者症状消失,心肌缺血缓解,心电图恢复正常,观察多年未复发。但手术有一定风险,如损伤MCA、致左室室壁瘤或右心室穿孔等。故应严格掌握手术指征。
7.2.3 冠状动脉搭桥术 临床症状明显,药物治疗与介入治疗后仍有顽固性心绞痛,合并MCA近段固定狭窄者,应考虑冠状动脉搭桥术。
心肌桥患者的预后取决于心肌桥的深度、厚度与长度,是否伴发冠状动脉粥样硬化或其他瓣膜病、心肌病、二尖瓣脱垂等。对临床上无症状,仅在冠状动脉造影时显示有心肌桥患者,可正常工作生活,预后良好。临床上有心肌缺血症状,心电图有心肌缺血表现的心肌桥患者,应及时检查治疗。随着对心肌桥发病机制和诊断技术不断深入研究,检查手段和治疗方法的不断完善,心肌桥的重要性逐渐被重视,必将推动心肌桥临床诊治不断取得进展。
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(本文编辑 刘社民)