肌钙蛋白I 对慢性阻塞性肺病急性发作期低氧血症患者的意义

王里松，王 敏

心肌肌钙蛋白I(cardiac tropnin I，cTnI)是反映心肌损伤的一项生物标志物，它对微小心肌损伤有高度的敏感性，升高即表明存在心肌损伤[1]。慢性阻塞性肺病急性发作期(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease，AECOPD)患者往往伴有低氧血症和cTnI的升高。本组资料回顾性地对135例慢性阻塞性肺病急性发作期低氧血症患者cTnI水平进行研究，并和氧分压(PaO2)进行相关性分析，探讨cTnI升高对慢性阻塞性肺病急性发作期低氧血症患者的临床意义。

1 对象与方法

1.1 对象 入选病例均为2009年1月～2011年12月在我院呼吸科住院的慢性阻塞性肺病患者，均符合2007年《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》诊断标准[2]。并除外合并肝脏疾病、肾功能不全、急性心肌梗死、心肌炎、外伤、肺动脉栓塞、急性左心衰等引起cTnI升高的患者，并排除了其它原因引起的低氧血症。其中男75例，女60例，平均年龄(65±12)岁，病程5～38年，入院时均为急性发作期。另外选取20名本院健康职工作为对照组，男女各10例，平均年龄(40±11)岁。

1.2 方法 所有患者均在入院后吸氧前采桡动脉血测定动脉血气，采静脉血检查cTnI，PaO2采用ABL800BASIC血气分析仪检测，血清cTnI采用强生V5600全自动生化分析仪检测，试剂亦由由强生公司提供，cTnI正常上限为0.034 μg/L。并常规检查肝功能、肾功能、心肌酶谱、血常规等。根据动脉血氧分压水平将低氧血症患者分为轻度、中度、重度3组。轻度:PaO2在正常下限～60 mm Hg;中度:60 mm Hg＞PaO2≥40 mm Hg;重度 ＜40 mm Hg[3]。比较各组患者 cTnI水平，并行相关性分析。

2 结果

2.1 各组cTnI及PaO2变化比较 见表1。

表1 轻、中、重度低氧血症与cTnI变化比较(x¯±s)

与对照组相比，轻、中、重度3组患者cTnI均显著升高(t值分别为9.103，7.58，14.88，P 值均小于0.05)，轻中重3组间相比，cTnI水平均有显著性差异(t值分别为6.25，13.893，7.36，P值均小于0.05);与对照组相比，轻、中、重度3组患者氧分压均显著升高(P＜0.05)，轻中重3组间相比，氧分压水平均有显著性差异(P＜0.05)。

2.2 各组氧分压水与对应cTnI相关性分析 将各组氧分压水平和对应的cTnI进行直线相关分析后表明，氧分压和cTnI存在显著的线性负相关关系(r=－0.986，P＜0.05)。

3 讨论

本文对135例慢性阻塞性肺病低氧血症患者急性期时cTnI水平进行探讨，并和氧分压进行了相关性分析，发现慢性阻塞性肺病急性发作期伴低氧血症的患者，cTnI均有不同水平升高，重度缺氧组较中度低氧血症组有显著性差异，中度低氧血症较轻度低氧血症组也有显著性差异，说明慢性阻塞性肺病急性发作期时低氧血症患者存在心肌损伤，氧分压越低，cTnI水平越高，氧分压和cTnI两者之间呈直线负相关。

慢性阻塞性肺病是一种呼吸科常病和多发病，且近来发病率和死亡率呈上升趋势，急性期常合并不同程度的低氧血症，机体组织广泛缺氧，尤其是严重缺氧，加上高碳酸血症和感染等因素，线粒体功能不全，ATP合成减少，钠泵功能障碍，损伤心肌，使心肌完整性丧失，细胞膜通透性增加，cTnI释放入血。越来越多的临床工作者开始重视慢性阻塞性肺病急性发作期伴有低氧血症时的心肌损害。心肌能量的产生要求大量的氧供，心肌细胞摄取血液氧含量的65-75%，因此心肌平时对血液中的氧的吸取已接近于最大量[4]。所以低氧血症时心肌严重缺氧，可以出现微小范围的心肌细胞损伤和坏死。

cTn是心肌和骨髓肌的一种结构蛋白，由3个亚单位组成(cTnI、cTnT、cTnC)。CTnI是调节肌肉收缩功能的蛋白，是心肌细胞特有的结构蛋白，相对分子质量为24 000，基因上有着独一无二的氨基酸序列，约由210个氨基酸组成，仅存在于心肌收缩蛋白的细丝上，因而被认为具有高度心肌特异性[5]。在正常情况下，cTnI等心肌标志物不能通过完整的心肌细胞膜释放入血，当心肌细胞受损后，可快速持久的释放入血[6]。随着心肌损伤标志物研究的深入，发现cTnI对心肌损害诊断特异性高，是目前检出心肌损伤的“金标准”。自二十世纪九十年代以来，它已被作为诊断心肌损伤首选的血清标志物之一，并且在疾病的预后评估中有重要的价值[7]。

综上所述，cTnI的检测反映慢性阻塞性肺病患者心肌细胞损伤的存在，慢性阻塞性肺病急性发作期患者心肌损伤标志物呈显著持续的升高是病情危重的信号[8]。建议对所有慢性阻塞性肺病低氧血症的患者尤其是重度低氧血症患者应常规检查cTnI，并动态观察，可以及时发现心肌损伤、积极合理氧疗、纠正缺氧及其它干预治疗，可以减轻由此造成的心肌损伤，对改善预后有重要意义。

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