李 勇,余四新,程 亮,刘宋磊
气管插管全身麻醉时,诱导插管可引起交感神经兴奋,表现为血压升高、心率增快等心血管反应和垂体肾上腺皮质各项激素分泌增多。引起氧耗增加,外周脂肪和蛋白质分解,血糖增高,导致围手术期并发症的发生[1]。本研究观察不同药物对气管插管期间心血管反应的影响,现报告如下。
1.1 一般资料 选择2011年2月~2011年11月气管插管全麻患者60例。年龄20~63岁,体重41~88 kg。ASAⅠ~Ⅱ级。随机分为3组:A组(丙泊酚组)、B组(利多卡因组)和C组(艾司洛尔组),每组20例。所有患者均无哮喘、窦房结病变、束支传导阻滞等疾病。喉镜暴露不佳和插管时间>30 s者均排除本研究。
1.2 麻醉方法 患者术前禁饮禁食8~12 h,入室后用20G套管针建立静脉通道。诱导前静脉输入500ml琥珀酰明胶。诱导方法:依次静脉注射咪达唑仑0.03 mg/kg、枸橼酸芬太尼3 μg/kg、丙泊酚2 mg/kg、苯璜酸阿曲库铵0.8 mg/kg。3 组均于苯璜酸阿曲库铵静脉注射后4 min插管。A组(丙泊酚组):气管插管前30 s静脉注射丙泊酚0.5 mg/kg;B组(利多卡因组):苯璜酸阿曲库铵静脉注射后即刻,喉镜辅助暴露舌根、咽后壁、会厌及声门,2%利多卡因3 ml由浅入深喷雾法实施表面麻醉,30 s内完成;C组(艾司洛尔组):气管插管前30 s静脉注射艾司洛尔0.5 mg/kg。插管后立即接Detax-Omeda麻醉机机控呼吸,氧流量2 L/min,潮气量8 ml/kg,呼吸频率12次/min,同时吸入0.8%异氟醚维持麻醉。
1.3 观察指标 观察记录麻醉前(T0)和插管后1 min(T1)、3 min(T2)、5 min(T3)的 MAP、HR 变化。
1.4 统计学方法 采用SPSS17.0统计软件进行数据处理。所有计量资料采用±s表示,组间比较采用t检验,组内比较采用方差分析,P<0.05为差异有显著性。
2.1 3组患者一般情况比较 3组患者年龄、体重比较差异无显著性(P>0.05)。见表1。
2.2 3组患者插管期间各时间点的MAP、HR比较 3组MAP与T0相比,在T1均较稳定(P>0.05)、在T2、T3显著下降(P<0.01);A组HR比较B组、C组,在T1、T2明显升高(P<0.05);B组 HR比较 T0,在 T1、T2较稳定(P>0.05);C组HR比较T0,在T1较稳定(P>0.05)、在T2明显下降(P<0.05)。见表2。
表1 3组患者一般资料(±s)
表1 3组患者一般资料(±s)
组别 年龄(岁) 体重(kg)A组43.4±10.1 65.3±11.9 41.7±13.5 62.5±10.6 B组 45.3±9.3 65.7±12.1 C组
表2 3组患者插管期间各时间点的MAP、HR变化(±s)
表2 3组患者插管期间各时间点的MAP、HR变化(±s)
注:与 A 组比较,*P<0.05;与T0比较,△P<0.05,△△P<0.01。
T0 T1 T2 T3 MAP(mm Hg)组别A组 97.2±9.0 96.8±12.0 87.2±12.5△△ 79.1±9.1△△B组 95.2±10.1 93.9±9.7 85.6±8.0△△ 76.2±5.2△△C组 100.1±12.9 96.5±12.2 88.5±11.3△△ 81.5±7.3△△HR(次/min)A组 79.7±9.0 86.5±9.3△ 81.1±10.6 73.5±8.0△B组 76.7±9.3 80.3±7.7* 75.1±6.4* 70.8±6.4△C组 81.4±11.1 78.8±8.9* 74.4±8.1*△ 70.9±8.8△△
气管插管引起的心血管反应主要是由于喉镜和插管时对咽喉部、会厌、气管黏膜等处的机械性刺激后,引起的交感-肾上腺髓质系统过度兴奋,儿茶酚胺大量释放所致[2]。大量儿茶酚胺释放导致血压升高,心率加快,使得心脏做功加大,耗氧量增加。虽然此反应是一过性的,但对合并高血压、脑血管病、冠心病等患者可能产生严重后果。如何减轻气管插管时心血管反应,是麻醉医师常要考虑的问题。目前常用方法有三种[3]:(1)增加麻醉和镇痛深度,抑制心血管反应;(2)利用渗透作用强的局部麻醉药如丁卡因、利多卡因,进行气管表面麻醉;(3)使用血管活性药物(如乌拉地尔、艾司洛尔、尼卡地平等),调节血流动力学的改变。
针对上述三种方法,本研究选择了三种临床常用药物:丙泊酚、利多卡因和艾司洛尔,观察并比较了它们减轻气管插管时心血管反应的效果。丙泊酚是一种快效、短效静脉麻醉药,有直接心肌抑制和外周血管扩张双重药理作用,且呈剂量与血药浓度依赖性。由于其药理作用特点,麻醉加深程度有限制,笔者采用插管前丙泊酚0.5 mg/kg静脉注射加深麻醉。利多卡因为酰胺类局麻药,具有起效快,弥散广,穿透性强特点。利多卡因插管前静脉注射可明显降低插管时的应激反应已有报道[4],而采用利多卡因气管内给药,可使气管内黏膜被局部麻醉,使产生这类应激反应反射的感受器在反射弧的起始点即被阻断[5],理论上可有效减轻插管时的应激反应。艾司洛尔是一种超短时效作用的β1-受体阻滞剂,静脉注射后1~2 min起效。有研究[6]显示艾司洛尔1 mg/kg可控制插管时引起的心血管反应,由于临床使用实际和安全顾虑,本研究艾司洛尔采用0.5 mg/kg剂量静脉注射。
通过三种药物的临床使用观察,发现三种药物减轻气管插管时心血管反应效果各有不同。本研究结果显示:3组MAP与T0相比,在T1均较稳定(P>0.05)、在T2、T3显著下降(P<0.01);A组HR比较B组、C组,在T1、T2明显升高(P<0.05);B组HR比较T0,在T1、T2较稳定(P>0.05);C组HR比较T0,在T1较稳定(P>0.05)、在T2明显下降(P<0.05)。3组MAP在T1的稳定,说明三种药物对血压的控制都较好,在T2、T3下降较多,考虑可能同插管后吸入异氟醚加深麻醉有关。三种药物对HR的抑制差异较大,单纯使用丙泊酚加深麻醉,比较B组、C组,在T1、T2明显升高,差异有显著性(P<0.05),说明HR控制效果不好;利多卡因表面麻醉,比较T0,在T1、T2变化不大(P>0.05),说明HR控制较好;艾司洛尔静脉注射,比较T0,在T1稳定,在T2已明显下降(P<0.05),说明HR控制最佳;由此提示利多卡因和艾司洛尔均能够减轻气管插管后心血管反应,临床效果满意。尤其艾司洛尔控制心率最佳,抑制插管心血管反应最好。表面麻醉操作略显复杂,有时对于喉镜暴露不好的,效果有很大折扣,临床使用有局限;艾司洛尔使用简便,但对于术前心电图提示心动过缓和束支传导阻滞的,临床使用亦有顾虑。因此临床上两种方法可以灵活选用。有报道[7]手术时常采取合用麻醉性镇痛药、咽喉或气管内表面麻醉、血管扩张剂、利多卡因、钙通道阻滞剂等方法一起来抑制气管插管时的心血管反应。是否本研究的这三种药物分别组合使用效果更好,值得进一步研究。本研究对象是青壮年患者,对于老年患者上述三种药物的效果比较,也还有待进一步探讨。
[1]庄心良,曾因明,陈伯銮,主编.现代麻醉学[M].第3版.北京:人民卫生出版社,2003:195-198.
[2]李宁江,沈立红,袁春晖,等.不同麻醉诱导气管插管对危重患者心血管应激反应的影响[J].广东医学,2010,31(1):98-99.
[3]李景宾,余志兵,邓友勇.不同剂量利多卡因表面麻醉对气管插管时血流动力学的影响[J].临床麻醉学杂志,2010,26(4):356-357.
[4]李淑芬,孟 杰.利多卡因静脉注射在预防气管插管应激反应中的临床观察[J].中国当代医药,2009,16(23):78-79.
[5]傅国强,王 兰,李连红.利多卡因不同给药方法对全麻苏醒拔管时血流动力学变化的影响[J].临床麻醉学杂志,2007,23(1):72-73.
[6]张文斌,林高翔.艾司洛尔在预防气管插管心血管反应中的临床研究[J].广西医学,2009,31(4):535-536.
[7]Weil G,Passot S,Servin F,et al.Does spectral entropy reflect the response to intubation or incision during propofol-remifentanil anesthesia[J].Anesth Analg,2008,106(1):152-159.