缺血性卒中急性期不同疗程应用依达拉奉的疗效观察

周红霞 徐永红 王月 何洪涛

脑梗死急性期治疗一直是研究重点，其中包括:溶栓治疗、抗凝治疗、抗血小板聚集治疗、脑保护治疗等，溶栓治疗由于溶栓时间窗的限制应用也受到了限制，抗凝治疗目前也被否定，抗血小板聚集治疗和脑保护治疗因为时间窗限制不严格又有肯定疗效，而得到广泛应用。我院在抗血小板聚集的基础上联合应用依达拉奉，取得了良好的效果，并且对不同疗程脑保护剂的应用进行了对比研究，报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 我院2009年6月至2010年8月收治的急性缺血性卒中144例，随机分成2组，治疗组72例，男40例，女32例;年龄28～79岁，平均(60±12)岁;对照组72例，男42例，女30例;年龄30～78岁，平均(57±10)岁。2组在性别比、年龄、发病时间、伴随疾病、入院时神经功能缺损评分等差异均无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 入组标准 符合1995年全国第四届脑血管病学术会修订的脑血管病诊断标准［1］，临床症状、体征及影像学检查符合急性缺血性卒中诊断，发病24～72 h，年龄在28～80岁;除外脑肿瘤、急性心肌梗死、心功能不全、肝病(丙氨酸氨基转移酶大于正常1倍)、肾功能不全(血肌酐大于正常1倍)、高敏体质(对多种药物及食物过敏者)、近期有消化道出血及颅内出血者。

1.3 治疗方法 治疗组依达拉奉30 mg，静脉滴注，2次/d、连用 7 d，拜阿斯匹灵 100 mg，口服，1 次/d，阿魏酸钠 0.3 g，静脉滴注，1次/d，连用14 d;对照组依达拉奉30 mg，静脉滴注，2次/d，连用14 d，拜阿斯匹灵100 mg口服，1次/d，阿魏酸钠0.3 g，静脉滴注，1次/d，连用14 d。2组相同应用降糖药、降压药、降脂药等治疗原发病。

1.4 观察指标 观察并记录2组患者入院时及治疗14 d神经功能评分及药物不良反应情况。

1.5 疗效评价 根据全国第四届脑血管病学术会议通过的神经功能缺损评分标准进行评分［2］。设入院时、治疗14 d为观察点评分，计算神经功能缺损降低率=(入院时神经功能缺损评分－治疗14 d时神经功能缺损评分)/入院时神经功能缺损评分%。显效:功能缺损评分降低46% ～100%，有效:功能缺损评分降低16% ～45%，无效:功能缺损评分降低＜17%。

1.6 统计学分析 应用SAS 8.0统计软件，计数资料采用χ2检验，计量资料以±s表示，采用t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效 治疗14 d时，治疗组有效率及显效率与对照组相比无统计学意义(χ2=2.0945，P ＞0.05)。见表1。

表1 2组临床症状改善情况比较 n=72，例(%)

2.2 不良反应 2组均未出现肝、肾功能不全及皮疹等严重不良反应。

3 讨论

急性缺血性卒中具有高发病率、高致残率，给社会及家庭带来沉重的负担。对于发病24～72 h的缺血性卒中患者来说，已经错过了溶栓治疗时间窗，因此，抗血小板聚集治疗及脑保护治疗就显得尤为重要。大脑组织含有高浓度的不饱和脂肪酸，耗氧量大，对血液循环具有高度依赖性，脑缺血后8～10 min内，局部缺血组织中心区神经元就开始发生不可逆坏死，在不可逆损伤的中心部位周围形成半暗带［3］。脑细胞缺氧后，代谢发生一系列变化，出现能量耗竭、炎性反应、自由基损伤等，对缺血半暗带的神经元造成不可逆损伤，导致神经元坏死、凋亡，导致迟发性神经细胞死亡。脑缺血再灌注时，由于脑不完全缺血时残留的滴状供血提供微量氧气或血管再通，使脂质过氧化得以持续进行，可导致大量有毒自由基产生，进而引起神经细胞进一步凋亡。故清除自由基、挽救缺血半暗带对脑梗死的恢复非常重要。依达拉奉在人体以阴离子的形式存在，并转移一个电子给自由基，可以打断脂质过氧化反应链来保护神经细胞，切断连锁反应，减轻脑水肿，减少缺血半暗带的面积，发挥有益的抗缺血作用。

本研究表明，对于错过溶栓时间窗发病24～72 h的患者，给予依达拉奉治疗7 d与14 d相比，在入院时与治疗后14 d神经功能缺损评分无显著差异。均能明显改善神经功能缺失。目前对于缺血性卒中后，氧自由基持续时间，还缺乏确切的研究依据，但是，我们临床观察，应用依达拉奉7 d和14 d相比，疗效无显著性差异。因此，从降低医疗费用，减轻社会和家庭负担方面考虑，依达拉奉应用疗程7 d，大大降低了患者住院费用，疗效确切，且无明显不良反应发生，更值得推荐。

1 中华神经科学会.各类脑血管疾病诊断要点.中华神经科杂志，1996，29:379-381.

2 中华神经科学会，中华神经外科学会.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准及临床疗效评定标准.中华神经科杂志，1996，29:381-383.

3 Tottene A，Volsen S，Pietrobon D.Alpha(1E)subunits form the pore of three cerebellar R－type calcium channelswith different pharmacological and permeation properties.Neurosci，2006，20:171-178.