任志玲
糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病(diabetesmellitus,DM)最主要的微血管并发症,也是导致慢性肾衰竭的主要原因之一[1]。本文通过分析我院糖尿病患者并发糖尿病肾病的情况,以期找出影响糖尿病肾病发病的相关因素。
研究对象为我院2008年1月~2011年4月收入的2型糖尿病患者共295例,其中男178例,女117例。年龄31~85岁,平均(58.3±11.2)岁,入选患者排除终末期肾病及其他可致尿白蛋白的疾病患者。
所有患者留取尿液送检,采用全自动化学发光免疫分析仪测定尿微量白蛋白的排泄率(urinary albumin excretion rate,UAER),于非同日3次结果取平均值。根据尿白蛋白排泄率分成单纯糖尿病(糖尿病组,UAER<20μg/min)以及早期糖尿病肾病组(EDN组,UAER 20~200μg/min)两组。EDN患者诊断标准:2型糖尿病病史,尿微量白蛋白升高,排除高血压等其他干扰因素。
表1 两组患者各项基本资料对比(±s)
表1 两组患者各项基本资料对比(±s)
组别 年龄(岁) 病程(年) 收缩压(mmHg) BMI(kg/m2) TC(mmol/L) TG(mmol/L) LDL-C(mmol/L) HDL-C(mmol/L) HbAlc(%)EDN组 59.6±11.7 8.5±6.4 128.2±8.7 25.94±3.02 4.65±0.73 1.65±1.01 3.07±0.78 1.08±0.24 9.53±2.15糖尿病组 58.1±11.0 7.8±5.5 125.3±7.6 24.22±2.86 4.61±0.68 1.63±0.98 2.72±0.81 1.21±0.29 9.22±2.06 P值 0.751 0.236 0.358 0.021 0.545 0.668 0.011 0.026 0.187
患者入院后测量身高、体重,以计算体重指数[BMI=体重(kg)/身高2(m2)]及收缩压,记录患者年龄、病程。空腹抽取静脉血测定TC、TG、LDL-C、HDL-C等指标,高压液相离子交换层析分离法测定HbA1c。
采用SPSS 13.0软件包处理数据,数据采用均数±标准差(±s)表示,组间对比采用单因素方差分析,相关性分析采用Logistic回归分析,其中P<0.05为差异有统计学意义。
早期糖尿病肾病组患者共132例,占本研究病例数的44.7%。两组各项资料对比显示,EDN组的BMI、LDL-C以及HDL-C与糖尿病组对比差异有统计学意义,P<0.05。见表1。
以尿微量白蛋白的排泄率为因变量,其他指标为自变量,发现BMI、LDL-C以及HDL-C与早期糖尿病肾病发生密切相关。
糖尿病是代谢紊乱性疾病,发病率逐年上升,糖尿病肾病是糖尿病患者最常见的并发症,发病率可达30%~35%[2],DN一旦发生就会出现持续性蛋白尿,肾脏病变多不可逆转,最终会发展成为终末期肾病。糖尿病肾病发生发展机制目前仍不清楚,目前均认为是由于胰岛素代谢障碍而产生的长期高血糖是糖尿病肾病发生的最关键原因,高血糖状态可以通过广泛的糖基化作用、血流动力学作用、氧化应激、多元醇途径以及生长因子等途径参与肾组织的损害[3],严格控制高血糖能不同程度减缓糖尿病肾病的发病进程。
本研究结果显示,BMI、LDL-C以及HDL-C与DN的发生密切相关,研究结果表明,糖尿病肾病组患者的BMI、LDL-C显著升高,而HDL-C显著降低,BMI的升高提示肥胖在早期糖尿病肾病进展过程中非常重要,肥胖患者的肾血流量以及肾小球滤过率均升高,肾血流量增加的幅度与体重显著相关,血流动力学因素可能起到了重要作用[4]。血脂方面,糖尿病高血糖会导致脂质氧化增加,脂质氧化的增加又将刺激糖的自身氧化,从而导致血管通透性增加以及基膜增厚,最终加重糖尿病肾病的发生。
综上所述,本组研究结果表明,BMI、LDL-C以及HDL-C是导致早期糖尿病肾病形成的独立危险因素。严格控制糖尿病患者体重,将血脂、血糖等指标控制在满意水平,定期检测尿微量白蛋白等,从而达到糖尿病肾病的早发现目的,并阻止或延缓糖尿病肾病的发生和发展。
[1]李阳.糖尿病肾病的发病机制及治疗进展[J].当代医学,2010,16(24):18-20.
[2]黄颂敏.重视糖尿病慢性肾疾病的早期筛查[J].肾脏病与透析肾移植杂志,2007,16(6):540-541.
[3]周少玲,陈述林.2型糖尿病合并早期糖尿病肾病的相关危险因素分析[J/CD].中华临床医师杂志:电子版,2009,3(2):280-285.
[4]汝颖,陈若平,荆春艳.老年男性2型糖尿病患者糖尿病肾病进展对骨密度的影响及相关因素分析[J].安徽医学,2011,32(8):1100-1103.