高压氧与药物联合应用治疗早期脑动脉硬化的疗效观察

王希艳 王菲

1 资料与方法

1.1 一般资料 自1992年12月至2012年1月我们对290例早期脑动脉硬化患者进行资料统计，高压氧及药物联合应用治疗168例患者：对照组实行药物治疗122例患者。治疗组168例，女85例，男83例，年龄在55～73岁，平均56岁；对照组122例，女 51例，男71例，年龄 43～72岁，平均54岁。

1.2 分型 高压氧组按其临床症状、体征、CT及MRI分为脑动脉硬化性神经症候群126例，脑动脉硬化性精神障碍15例，脑动脉硬化性痴呆8例，脑动脉硬化性震颤麻痹综合征12例，皮质下动脉硬化性脑病7例。对照组分别为86例，12例，14 例，8 例，2例。

1.3 诊断依据与方法 依据临床症状与体征、EEC、CT、MRI确诊。诊断标准参考山东李义召等主编1998年山东大学出版的《脑血管病治疗学》关于脑动脉硬化的有关章节。

1.4 方法 治疗组采用空气加压舱，20 min加压至0.22Mpa(2.2ATA)，面罩吸氧30 min后休息10 min。再吸氧30 min。然后减压20 min后出舱。每日治疗一次，10次为一个疗程。一般2～4个疗程，同时配合舒血宁、复方丹参、血塞通注射液、能量合剂、口服ATP片、阿司匹林、降压、降血脂、降血糖等对症处理。

1.5 疗效判定 治愈：眩晕、头痛、失眠、震颤基本消失，记忆力、计算力基本恢复。显著：眩晕、头痛、失眠、震颤明显好转，记忆力、计算力明显好转，能与人进行基本交谈。好转：眩晕、头痛、失眠、震颤有一定好转，记忆力、计算力有一定的改善，但不能完全与人交往。无效：治疗后各种症状无变化。

2 结果

2.1 高压氧与对照组脑动脉硬化的疗效。高压氧组168例。其中失眠146例、头痛108例、记忆力下降96例、计算力下降12例、震颤5例。治愈显效的分别为131例、91例、64例、79例、35例、35例。治愈显效率为85%。对照组：其中头痛79例、眩晕87例、失眠95例、记忆力下降65例、计算力下降8例、震颤6例。治愈显效的分别为76例、71例、66例、42例、37例、3例。显效率为73%。高压氧组对头痛、眩晕、失眠、记忆力下降、计算力下降、震颤较对照组疗效有显著的意义。(P＜0.005)

2.2 应用：经颅多普勒超声仪探头频率为2.0MHz高压氧治疗前后分别于颞窗、枕窗检测大脑中动脉(MCA)，大脑前动脉(ACA)，大脑后动脉(PCA)的PI结果见表1。

表1 高压氧治疗10次前后脑动脉指数变化

由表1可见，高压氧治疗10次对颅底动脉(PI)有明显影响，尤其是ACA。

2.3 所有患者用药前测一次血流变。用药7 d、21 d、各测一次血流变。以全血比粘度、血浆比粘度、血浆纤维蛋白、红细胞压积、血沉、血沉方程K值6项指标为观察指标。清晨空腹抽血，2 h内测定。治疗组用药物前及用药后血流变学指标作自身对照：治疗组及对照组用药后7、21 d血流变指标做对照。检测的数值均以均数±标准差(±s)表示。采用t检查。

2.4 治疗组治疗前后血流变学指标变化结果见附表2。

2.5 对照组治疗前后血流变学指标变化结果见附表3。

2.6 治疗组与对照组治疗前后7、21 d血流学指标变化见附表4。

表2 治疗前后血流变学指标变化(±s)

表2 治疗前后血流变学指标变化(±s)

注：与治疗前比较①P＜0.01，②P＜0.05，③P＞0.05

images/BZ_154_235_1887_2239_1937.png全血比粘度 6.65±1.02 4.55±0.12① 4.30±0.08①血浆比粘度 1.67±0.05 1.66±0.02③ 1.35±0.03②血浆纤维蛋白(g/L) 556.1±135 495.42±39.2② 452.5±37.6①红细胞压积(%) 45.62±4.58 40.67±4.64① 40.96±3.98①血沉(mm/h) 21.65±12.71 21.52±12.76③ 21.50±12.32②血沉方程K值 106.54±20.3 69.73±38.63① 71.55±35.66①

表3 治疗前后血流流变学变化(±s)

表3 治疗前后血流流变学变化(±s)

注：与治疗前比较①P＜0.01，②P＜0.05，③P＞0.05

images/BZ_154_235_2365_2239_2415.png全血比粘度 6.52±1.18 5.80±0.18③ 4.86±0.03②血浆比粘度 168±0.03 1.67±0.04③ 1.62±0.07③血浆纤维蛋白(g/L) 556.4±136 549.23±37.20③ 482.2±35.6②红细胞压积(%) 45.7±4.8 43.12±4.64② 41.65±3.76③血沉(mm/h) 21.2±10.92 20.4±11.65③ 19.88±12.11③血沉方程K值 105.4±18.86 90.6±36.43② 72.48±35.23②

表4 治疗后7、21 d血流变学指标变化(±s)

表4 治疗后7、21 d血流变学指标变化(±s)

注：与治疗前比较①P＜0.01，②P＜0.05，③P＞0.05

治疗组对照组全血指标7 d 21 d 7 d 21 d全血比粘度 4.55±0.12① 4.30±0.08③ 5.80±0.18③ 4.86±0.03②血浆比粘度 1.66±0.02③ 1.35±0.03① 1.67±0.04③ 1.62±0.07③血浆纤维蛋(g/L) 495.42±39.2② 452.5±37.6① 549.23±37.20③ 482.2±35.6②红细胞压积(%) 40.67±4.64① 40.96±3.98① 43.12±4.64② 41.65±3.76③血沉(mm/h) 21.52±12.76③ 21.50±12.32③ 20.4±11.65③ 19.55±12.11③血沉方程K值 69.73±38.63① 71.55±35.66① 90.6±36.43② 22.48±34.23①

3 讨论

脑动脉硬化是脑血管的病性增生性改变导致脑功能与精神障碍的脑血管病症群，是中老年常见疾病。近代医学和新技术研究认为，不论何种脑血管疾病均存在以脑缺血为基础代谢障碍等一系列脑缺血、脑缺氧性生化连锁反应，最终导致脑组织缺氧［1］。由于缺氧在缺血性细胞死亡中的重要作用，脑缺血后恢复足够的氧供应成为脑组织恢复的一个关键因素。王国忠等研究表明，早期高压氧治疗可有效抑制鼠脑缺血再灌注后血小板膜糖蛋白及海马诱导型一氧化氮合酶的表达，从而有助于减轻脑缺血再灌注损伤。目前认为高压氧能明显增加机体对氧的摄取和利用，使血氧含量增加，使部分脑血管收缩，减轻脑水肿；促进侧枝循环建立，改善脑组织血液供应［2］。高春锦等研究发现，高压氧治疗48 h时，可以使精子酵素前体结合蛋白(PBP)等13条基因表达下调；治疗第10天时，可以使细胞色素P450等4条基因表达上调，微管蛋白α亚基因等74条基因下调；高压氧治疗对脑缺血再灌注损伤后小鼠脑组织相关基因表达有一定的影响［3］，近20年来，我们以高压氧为主治疗脑动脉硬化引起的眩晕、头痛、失眠、记忆力下降、震颤取得了显著疗效。通过TCD检测，我们发现高压氧治疗后颅底PI明显下降。通过血液流变学监测高压氧对降低全血粘度、红细胞压积、血沉方程K值有非常显著的疗效(P＜0.01)对降低纤维蛋白原含量有较好疗效(P＜0.05)，而对血沉、血浆比粘度无明显的影响(P＞0.05)：综上所述，高压氧综合治疗早期脑动脉硬化可以改善脑氧供应、减轻脑水肿、促进脑部能量代谢、促进侧支循环的形成、为神经组织的再生和神经功能的康复、提供良好的物资基础。通过临床观察高压氧对缓解症状提高康复率、降低致残率起到积极作用。因此我们认为高压氧联合药物治疗早期脑动脉硬化症具有协同作用，会取得令人满意的近期和远期效果。

［1］ Helms，Whelan HT，Torbey，MT．Hyperbaric oxygen therapy of cerebral ischemia．Cerebrovasc Dis，2005，20(6)：417．

［2］ Oreopoulos GD，Hamilton J，Rizoli SB，et al．In vivo and in vitro modulation of intercelluiar adhesion molecule(ICAM)-1 expression by hypertonicity．Shock，2000，14(3)：409-415．

［3］ 高春锦，周立春，王国忠，等．高压氧对脑缺血再灌注损伤后小鼠脑组织基因表达的影响．中华航海医学与高气压医学杂志，2005，12(1)．