标准外伤大骨瓣开颅术中急性脑膨出96例临床分析

苏放文

湖南省冷水江市人民医院颅脑外科，湖南 冷水江 417500

去大骨瓣减压术（decompressive craniecmy）能有效缓解颅内压，解除脑疝，减少病死率，是抢救重型颅脑损伤及脑疝患者常用的手术方法，它对挽救患者生命起着极其重要的作用[1]。但是大骨瓣减压术容易引起急性脑膨出，一旦出现，会进一步加重脑组织缺血、缺氧及坏死，是神经外科的难题之一，术中处理很棘手，预后差。有文献报道，病死率高达70%[2]。因此如何有效防治脑膨出，降低病死率，很值得学者们探讨。我科于2006年6月～2011年6月共收治此类患者96例，针对术中出现急性脑膨出的原因，采取相应措施，获得良好效果。现总结报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组共 96例，男 65例，女 31例，年龄 17～72岁，平均42岁。其中，车祸伤62例，高处坠落伤18例，打击伤16例；枕部着力19例，颞顶部着力72例，颌面部着力5例；所有病例均有意识障碍，入院时根据GCS评分3～15分，其中，特重型（3～5 分）29 例，重型（6～8 分）41 例，轻～中型（9～15 分）26例；一侧瞳孔散大、对光反射消失者60例，双侧瞳孔散大者21例，瞳孔无变化者15例。病理征阳性者68例。均于术中发生急性脑膨出，表现为脑搏动微弱或消失、脑张力高、脑组织迅速膨出、脑表面静脉淤血或有血栓形成。头颅CT表现：急性硬膜下血肿伴广泛脑挫裂伤47例，额颞叶广泛脑挫裂伤25例，脑挫裂伤伴脑内血肿10例，双侧急性硬膜下血肿伴脑挫裂伤血肿8例，急性硬膜外血肿合并脑挫裂伤6例，中线移位大于10 mm者71例，侧脑室受压消失者81例，环池受压消失者54例。脑膨出程度的测量方法[3]：根据患者的影像学资料，从颅骨前方的额嵴、上矢状窦中点至后方的枕内隆凸中点作一中线，以脑膨出最高点为测量点，向正中线引一垂直线至对侧内板，此交点在中线上的对称点与脑膨出最高点的距离，即为脑膨出程度。

1.2 手术方法

入院后均行手术治疗，于挫伤明显侧行标准大骨瓣开颅，硬膜逐步切开。所有患者均出现不同程度的脑膨出，其中，35例在硬膜剪开后发生急性脑膨出，清除原发血肿后脑膨出未见减轻。61例在血肿清除后发生急性脑膨出，并可见脑组织自行崩解。所有患者均保持呼吸道通畅，立刻采用过度换气，改善微循环，加强氧和能量供给，采用20%甘露醇（1 g/kg）和地塞米松（20 mg）快速静脉滴注，将收缩压控制在 90 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）左右，降低颅内压，并密切观察病情变化，头颅CT随诊，及时调整治疗方案。同时迅速清除血肿及失活脑组织，如同侧脑内无血肿，则快速关颅，然后行对侧标准大骨瓣开颅。其中17例经直接探查邻近可能出血部位发现血肿后清除血肿，脑膨出缓解；5例采取纠正休克及低血压等措施后脑膨出有所缓解；头部CT检查时发现同侧脑内血肿7例，对侧硬膜下血肿伴脑挫裂伤8例，对侧脑内血肿5例，立即于迟发血肿部位行血肿清除加去骨瓣减压术；其余54例CT检查中线移位明显而无血肿占位效应，同侧环池、第三脑室及侧脑室均有不同程度受压或消失，其中12例行相应非功能区如额极颞极切除内减压后脑膨出缓解；42例予以切除挫伤坏死及其水肿的脑组织和脑叶切除后脑膨出缓解。

1.3 统计学方法

所有数据使用SPSS 12.0软件包处理，计量资料数据以均数±标准差（）表示，比较采用t检验，计数资料采用百分率表示，组间对比采用χ2检验。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

96例患者中恢复良好21例（21.88%），中度残疾14例（14.58%），重度残疾28例（29.17%），长期昏迷、植物生存状态 14例（14.58%），死亡 19例（19.79%），GCS评分越低，术中发生急性脑膨出的程度越高，死亡率也越高，组间比较差异有统计学意义（P＜0.05），见表 1。

表1 各型颅脑损伤患者的预后情况分析

3 讨论

去大骨瓣减压术是通过去除大面积的颅骨以增加潜在的颅腔容积，从而阻断颅内压升高、水肿的恶性循环，改善脑组织缺血等，来达到减轻继发性脑损伤的目的，是目前治疗各种难治性颅内高压的最后手段[4]，自从Cushing等人于上世纪应用去大骨瓣减压术治疗脱水、过度通气和亚低温等非手术疗法无效的颅内压增高以来，许多学者对其进行了广泛的基础研究和临床试验。一般认为，去大骨瓣减压术可改善神经功能，但同时存在疗效不确定性以及加重脑水肿、出血和致残等风险，而手术过程中各种原因导致的急性脑膨出是广大神经外科医生所面临的一个棘手问题。术中急性脑膨出会使病情出现意想不到的突然恶化，若处理不当多预后不良[5]。

脑膨出是指膨胀的脑组织从缺损的颅骨处疝出，引起脑静脉回流不畅和大脑皮质的挫裂伤，造成大脑缺血和脑组织坏死，导致或加重患者的神经功能症状和体征，诸如偏瘫、失语、失用、视野缺损及癫痫。术中脑膨出的原因主要有：①邻近或远隔部位的迟发性血肿，其中以硬膜外血肿多见，这可能与压力填塞效应的减轻或消除有关[6]。由于开颅减压血肿清除，硬膜剪开或使用强脱水剂后出现典型的填塞效应消失，导致原已损伤的血管或板障失去填塞压迫作用而迅速出血，丧失自主调节功能的挫伤小血管因血管内外压力差增高而破裂出血形成迟发性血肿，导致术中急性脑膨出。②弥漫性脑肿胀，其发病机制是外伤后急性脑血管扩张，多见于头部旋转外力产生的剪切性脑损伤、脑干及弥漫性白质损伤。由于外力使下丘脑和脑干血管运动中枢损害，导致脑血管自动调节功能丧失后麻痹，硬膜剪开血肿清除后，血管外压力突然降低，大量血流灌入麻痹的血管，造成血管极度充盈，脑组织弥漫性充血肿胀，发生急性脑膨出[7]。CT特点是中线明显移位而血肿产生的占位效应却很小，同侧基底池、环池、第三脑室及侧脑室皆有不同程度的受压或消失。③静脉回流障碍造成二次脑损伤。由于血肿长时间压迫脑组织，突然减压后造成脑组织缺血再灌注损伤，从而加重脑组织缺氧，造成糖利用障碍、细胞内钙含量增高，导致大面积细胞内外的水肿，从而产生脑膨出[8]。此外，GCS评分越低的患者越容易出现脑膨出[3]。

急性脑膨出是神经外科重症之一，一旦发生，必须根据具体情况迅速处理，切不可随意将脑组织做大量切除或就此放弃抢救[9]。可适当扩大骨窗，以减少骨窗缘对脑组织的损伤，同时给予过度通气、加强脱水、适当使用大剂量巴比妥类药物、控制性低血压等处理，并立即分析脑膨出的原因，及时有效地处理，严禁为了尽快结束手术而强行关颅。此外，不应消极的将膨出的脑组织不加珍惜的大块切除，只有在针对所有原因采取相应措施皆无效且无法关颅时，才考虑将膨出脑叶切除[10]。

综上所述，迟发性颅内血肿和急性脑肿胀是术中急性脑膨出的主要原因，而GCS评分低的患者更容易出现脑膨出，术中应根据受伤机制、术前GCS评分、脑膨出的特点，尽早采取相应措施，以取得较好疗效，降低患者死亡率。

[1]陈强,田兆禄,林波.去大骨瓣减压术后骨窗下硬膜下积液31例分析[J].中国现代药物应用,2009,3(19):75-76.

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[3]陆进江,兰伟.颅脑外伤去大骨瓣减压术后并发脑膨出67例临床分析[J].中国实用医药,2011,6(7):5-6.

[4]李宏斌.标准大骨瓣减压术在重型颅脑损伤中临床分析[J].中国实用医药,2010,5(25):108-109.

[5]朱剑勇.重型颅脑损伤术中发生急性脑膨出的原因及对策[J].四川医学,2008,29(2):190-191.

[6]汪涛,曹立新,李文辉.开颅术中发生急性脑膨出的原因分析及处理措施[J].甘肃医药,2011,30(4):231-232.

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[9]谭翔.探讨重型颅脑术中急性脑膨出32例临床治疗与见解[J].中外医药研究,2011,9(12):91-92.

[10]陈斌,王亦清,卞晓星,等.颅脑外伤术中急性脑膨出的原因及对策分析[J].临床和实验医学杂志,2008,7(2):144-145.