强直性脊柱炎Andersson 损害伴黄韧带及后纵韧带骨化1 例报道附文献复习

刘新宇，郑燕平，原所茂，田永昊，李 康

强直性脊柱炎是一种慢性炎性疾病，主要侵犯脊柱和骶髂关节等。临床主要表现为腰、背、颈、臀、髋部疼痛和僵硬，并可导致关节肿痛，严重者可发生脊柱畸形和关节强直。疾病晚期会出现纤维环、前纵韧带、关节突关节、棘突间韧带及黄韧带进行性骨化，形成竹节样改变。1937 年Andersson［1］首次报道强直性脊柱炎患者会出现进行性脊椎及椎间盘损害，因此习惯上称为Andersson 损害(Andersson lesion，AL)。AL 发病率尚不确切，文献报道为1%～28%不等［2］。AL 发病机制目前尚不明确，可能是炎性反应(脊椎椎间盘炎)或者创伤/生物力学机制(假关节形成)。目前认为可能是2 种机制共同作用导致的，是由于脊椎炎及融合进程不一致，椎体或者椎间局部炎性反应增强而融合进程减弱导致假关节形成。本文报道1 例强直性脊柱炎AL 合并后纵韧带、黄韧带骨化症。

1 资料与方法

1.1 一般资料

患者，男，58 岁。因胸背部疼痛、双下肢麻木无力、行走踩棉感、大小便困难0.5 年，加重3 个月入院。入院查体:自脐平面以下皮肤痛觉减退，双侧屈髋、拇背伸肌力Ⅲ级，其他下肢肌力正常。双膝反射(+ + +)，双踝反射(+ + +)。双巴氏征、双髌阵挛及踝阵挛阳性。双直腿抬高试验(-)。双下肢肌张力增高。

影像学检查:X 线及CT 矢、冠状位重建示胸椎呈竹节样改变，T8/T9椎间隙破坏，T8椎体前下缘、T9椎体前上缘大量骨质增生，假关节形成。CT 横断面示T8/T9节段胸椎黄韧带骨化、硬膜骨化并后纵韧带骨化。MRI 示多节段T1 加权像低信号、T2高信号改变，提示病变位于活跃期。MRI 横断面示椎管重度狭窄(见图1)。患者最终确诊为强直性脊柱炎AL 合并后纵韧带、黄韧带骨化症。

1.2 治疗方法

全身麻醉成功后取俯卧位，C 形臂X 线机定位病变节段后，取以病变为中心的后正中切口，显露T8，9棘突及椎板，分别于T8，9置入椎弓根钉。咬除T8，9的棘突，用磨钻逐步磨除骨化黄韧带及骨化的硬膜，磨除双侧关节突关节后潜行向前方磨除骨化的后纵韧带，彻底减压椎管。使用连接棒固定。冲洗，置引流管1 根，逐层缝合。

2 结 果

患者术后刀口愈合良好，术后12 d 出院转入当地康复医院继续行神经营养药物治疗、针灸治疗及康复理疗。术后6 个月电话随访，患者大小便功能完全恢复，双下肢肌力恢复至Ⅴ级，下肢皮肤感觉恢复正常，已恢复正常工作。术后X 线片见图2。

3 讨 论

强直性脊柱炎发生AL 的发生率从1%～28%不等［2］。Park 等［2］报道662 例强直性脊柱炎病例中，AL 发生率为5.3% ，其中炎性AL 3.9%、创伤性AL 为1.4%。但该组病例多数患者(93.7%)仅接受普通X 线检查，未接受磁共振检查，因此AL 的发生率可能高于他们的研究结果。感染、炎性反应及假关节形成可能是AL 的病因。由于AL 影像学表现与化脓性脊柱炎的表现近似，因此早期研究认为AL 主要是由于感染所致。Lohr 等［3］报道1 例强直性脊柱炎患者，长期经静脉滥用药物，导致T11，12脊椎炎，胸腔积液细菌培养为金黄色葡萄球菌，但该例患者没有术后胸椎病变组织的细菌培养及病理学报道。AL 患者活检结果尚未有细菌培养阳性结果。此外，强直性脊柱炎患者多数血沉增高，出现AL 并未出现血沉增快现象。

图1 术前影像资料Fig.1 Preoperative radiologic data

图2 术后X 线片Fig.2 Postoperative X-ray films

目前多数学者认为AL 主要是炎性反应及/或假关节形成所致。部分强直性脊柱炎患者发病前并无外伤或慢性炎性病变，通过服用非甾体抗炎药后症状缓解，因此风湿病学家多认为脊椎及椎间盘炎是AL 主要病因［4］。此类AL 可发生在多个脊椎，且病变多经椎间盘。骨科或放射科医师则多认为假关节形成是主要原因，这类AL 多为单一部位病变，病变可经椎间盘或椎体，可伴有后方结构的骨折或不愈合。

强直性脊柱炎的炎性疾病本质可导致患者出现骨质疏松，从而进一步减少了脊柱柔韧度，增加了发生骨折的危险性。创伤性AL 伴有后凸畸形时，往往增加胸腰段应力，从而导致后凸畸形、骨折不愈合并产生肥大的假性关节。患者一般有创伤或重体力劳动病史，术中病理结果证实病变部位为纤维化或软骨发育不良［5］。本组报道病例并无外伤史，但考虑患者为重体力劳动者，因此创伤性因素可能是导致该患者AL 的主要原因。Park 等［2］报道创伤性AL 患者病变多见于胸腰段。本例为T8/T9节段形成肥大假性关节。

普通X 线在诊断强直性脊柱炎及AL 方面较为可靠。但强直性脊柱炎患者多有骨质疏松，患者外伤或活动后出现局部疼痛应拍高清晰度X 线片，以免漏诊骨折。Kanefield 等［6］研究证实很多强直性脊柱炎患者的骨折漏诊，导致假关节形成。AL 的X线主要变化为溶骨性病变伴周围反应性硬化及椎体骨赘形成。病变位于椎间隙时，相对其他已经椎间融合的节段，病变椎间隙出现明显的透亮线。此类患者侧位像有时可见后柱骨折。病变部位也可见“真空”现象，椎间隙可以变窄或变宽。严重胸腰段后凸畸形者，顶椎往往是发生AL 的椎体。椎体密度改变是炎性AL 的典型影像学改变。早期病变部位主要位于椎体前角，MRI 检查可见信号强度改变。而创伤性AL 表现则主要是椎体及椎间盘的广泛性破坏、外伤性后柱骨折不愈合等。与X 线相比，CT可以更好地明确病变范围，并可清楚的显示溶骨性病变及周围的反应性硬化、后柱骨折、“真空”现象及椎旁软组织水肿等。MRI 是目前为止诊断AL 的最佳影像学方法。T1 加权像表现为椎间隙、相邻椎体信号降低;T2 加权像则表现为病变区域的高信号。CT 及MRI 横断面可见椎管狭窄，多是由增生、骨化的黄韧带以及AL 病变周围骨质增生等导致的。辅助检查对AL 诊断的价值不大。AL 病变时血沉及C 反应蛋白可以增高，但诊断价值不大。同样白细胞计数及血培养对AL 的诊断价值也不大。

AL 的治疗多首先采用非手术治疗方式。3 年非手术治疗后症状多自行缓解，但治疗时间及方式均应根据患者不同情况做相应的修正。上胸椎由于胸廓的原因，很少出现严重后凸畸形。而颈椎及胸腰段往往疗效不佳，这类患者可采用支具或Halo 架治疗，但出现骨折不愈合的概率仍然很高。病变急性期多采用非甾体消炎镇痛药物，此外还可应用英夫利昔单抗、依那西普、阿达木单抗等新型药物，但是目前尚无证据证实这类药物可有效治疗症状性AL。

手术治疗适应证主要包括:重度疼痛、症状持续加重无缓解者，进行性后凸畸形或神经症状加重者。手术治疗主要目的是减压脊髓、稳定脊柱，以利于脊柱融合。对合并严重后凸畸形的应考虑同时行后凸矫形。

［1］Andersson O.Rontgenbilden vid spondylarthritis ankylopoetica［J］.Nord Med，1937，14:2000-2002.

［2］Park YS，Kim JH，Ryu JA，et al.The Andersson lesion in anky-losing spondylitis:distinguishing between the inflammatory and traumatic subtypes［J］.J Bone Joint Surg Br，2011，93(7):961-966.

［3］Lohr KM，Barthelemy CR，Schwab JP，et al.Septic spondylodiscitis in ankylosing spondylitis［J］.J Rheumatol，1987，14(3):616-620.

［4］Kabasakal Y，Garrett SL，Calin A.The epidemiology of spondylodiscitis in ankylosing spondylitis--a controlled study［J］.Br J Rheumatol，1996，35(7):660-663.

［5］Hermann KG，Althoff CE，Schneider U，et al.Spinal changes in patients with spondyloarthritis:comparison of MR imaging and radiographic appearances［J］.Radiographics，2005，25 (3):559-569.

［6］Kanefield DG，Mullins BP，Freehafer AA，et al.Destructive lesions of the spine in rheumatoid ankylosing spondylitis［J］.J Bone Joint Surg Am，1969，51(7):1369-1375.