斑点追踪技术对心肌梗死患者室壁运动的二维应变研究

冠心病是常见心血管疾病之一，是导致心血管事件的主要原因[1]，尤其在急性心肌缺血或发生心肌梗死的患者中，节段性室壁运动异常是早期的特征性表现。二维超声斑点追踪成像（speckle tracking imaging, STI）技术是新近发展起来的超声心动图技术，可从多方向反映心肌的应变[2-4]，评价局部及整体心肌的收缩功能。本研究应用斑点追踪技术测量急性心肌梗死患者的二维应变及其达峰时间，评价其收缩功能。

1 资料与方法

1.1 研究对象 2008-12～2010-10辽宁医学院附属第一医院门诊及住院患者30例，均经相关检查、临床诊断为急性心肌梗死，并经冠状动脉造影确诊。其中男17例，女13例；年龄37～75岁，平均（54.6±12.8）岁；单支病变13例，多支病变17例。心肌梗死诊断符合2007年全球心肌梗死专家小组（ESC/ACC/AHA/AEHS/WHO）关于心肌梗死再定义诊断标准。纳入标准：①窦性心律；②一般情况良好，能够配合左侧卧位屏气数秒检查；③经胸超声心动图透声清晰，可清晰显示左室心内膜缘。排除标准：①高血压病、先天性心脏病、心肌病、心脏瓣膜病、急性心房梗死、病态窦房结综合征、心房纤颤等心律失常者和其他心脏病或对心脏有影响的疾病；②不配合检查者或图像质量较差者。选取同期30例健康体检者作为对照组，均经详细询问病史、体格检查、X线、心电图、心肌酶谱、超声心动图等检查排除器质性心脏病，其中男16例，女14例；年龄33～74岁，平均（53.7±12.7）岁。

1.2 仪器与方法 使用Philips IE33型彩色多普勒超声诊断仪，配有二维S 5-1探头，频率为1.0～5.0MHz。本机配有QLAB分析软件程序，可进行7.0 STI分析。受检者取左侧卧位，关闭Xres，同步记录胸导联心电图，待图像显示满意后，嘱患者呼气末屏气，帧频53～79帧/s，分别采集心尖位二腔切面、四腔切面、左室长轴及左室标准短轴二尖瓣口水平、乳头肌水平和心尖水平二维灰阶动态图像，储存，使用QLAB工作站进行分析。采取心底部短轴切面时注意包容二尖瓣，心尖部短轴切面远离乳头肌。进入QLAB工作站TMQadvanced软件程序，在收缩期心内膜显示最清晰时将图像冻结，沿心内膜边界手动勾画，将自动生成包含心肌内膜、中层和心外膜的感兴趣区（ROI），如不满意使用手动调整感兴趣区的宽度，使其包纳心肌全层，与心肌厚度一致。分析左室壁节段应变时，在心尖位切面（基底段、中间段及心尖段）及胸骨旁短轴切面（二尖瓣水平、乳头肌水平及心尖水平）系统自动将每个水平的左室壁均分为前间隔、前壁、侧壁、后壁、下壁及后间隔6个节段，总计18个节段。系统接收追踪成功的节段后，自动显示每个节段的二维应变-时间曲线，分别测量左心室每个节段心肌的纵向应变（longitudial strain, LS）、径向应变（radial strain, RS）和圆周应变（circumferential stain, CS）、收缩期峰值（LSpeak、RSpeak、CSpeak） 及 达 峰 时 间（TPSLS、TPSRS、TPSCS）。以心电图R波起始作为左心室收缩期的开始，R-R间期为一个心动周期，记录各曲线的收缩期应变峰值。

1.3 重复性检验 同时随机选取10个节段进行观察者内及观察者间重复性检验。

1.4 统计学方法 采用SPSS 17.0软件，计量资料数据以±s 表示，多组间比较采用单因素方差分析，两组间比较采用Dunnettt检验，P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 图像分析 30例急性心肌梗死患者共217个梗死节段和323个非梗死节段，最后测得199个（91.71%）梗死节段值和298个（92.26%）非梗死节段值，其中前间隔梗死节段48个，非梗死节段35个；前壁梗死节段13个，非梗死节段71个；侧壁梗死节段13个，非梗死节段71个；下壁梗死节段48个，非梗死节段35个；后壁梗死节段30个，非梗死节段52个；后间隔梗死节段47个，非梗死节段34个。30例对照组共计540个节段，共测得501个（92.78%）节段值，其中前间隔86个，前壁82个，侧壁79个，下壁84个，后壁84个，后间隔86个。

2.2 二维应变结果比较 急性心肌梗死组各梗死节段心尖位LSpeak及左室短轴（二尖瓣、乳头肌及心尖水平）RSpeak、CSpeak较急性心肌梗死组非梗死节段和对照组相应节段明显减低，且TPSLS、TPSRS、TPSCS明显延迟，差异有统计学意义（P＜0.01）；急性心肌梗死组非梗死节段心尖位LSpeak及左室短轴（二尖瓣、乳头肌及心尖水平）RSpeak、CSpeak较对照组相应节段减低，且TPSLS、TPSRS、TPSCS延迟，但差异无统计学意义（P＞0.05）。见表1、图1。

2.3 重复性检验 二维应变的观察者内及观察者间差异分别为（9.6±2.1）%和（10.7±2.9）%。

3 讨论

2D-STI技术可从多个方向反映心肌的应变[5]，STI不受角度和心脏摆动的影响，既可以实现沿超声束方向跟踪，也可以实现垂直于超声束方向跟踪[6]，不仅能反映心脏纵向的变形运动，还可以反映径向及环形方向的变形运动。目前应用STI检测缺血心肌动物实验及临床研究[5,7,8]均证实急性心肌缺血能够引起心室局部和整体收缩及舒张功能异常，为识别缺血心肌提供了简便、可行的方法。左心室心肌运动强度与心肌梗死患者的治疗及预后相关。心肌梗死患者节段性室壁运动异常的诊断对于治疗及预后有重要意义[9]。

STI能够定量测定左心室局部和整体心肌的收缩形变，评价局部和整体心肌的收缩功能。王欣等[10]进行心肌长轴方向LS研究，认为正常人左心室各节段LS曲线呈一致性分布，而心肌梗死组呈不同程度的降低。本研究结果显示，急性心肌梗死患者各梗死节段左心室心尖位收缩期LSpeak较急性心肌梗死组非梗死节段及对照组相应节段均明显减低，且达峰时间明显延迟。发生心肌梗死时，由于心肌缺血主要影响心肌纵向收缩的心内膜面，心肌纤维最先受累，因此急性心肌梗死患者心肌节段室壁收缩期LSpeak明显减低，且达峰时间明显延迟。

表1 急性心肌梗死组与对照组二维应变峰值及达峰时间比较（±s ）

表1 急性心肌梗死组与对照组二维应变峰值及达峰时间比较（±s ）

注：（1）与心肌梗死组非梗死节段及对照组比较，P＜0.01

分组 应变峰值（%） 达峰时间（ms）LSpeak RSpeak CSpeak TPSLS TPSRS TPSCS心肌梗死组梗死节段前间隔 －6.17±2.44(1) 10.15±6.55(1) －8.30±5.26(1) 460.85±48.99(1) 480.46±54.06(1) 481.66±54.35(1)后壁 －6.46±2.52(1) 7.81±3.85(1) －6.06±3.48(1) 460.67±47.30(1) 490.33±54.32(1) 483.47±42.26(1)下壁 －8.15±3.35(1) 7.26±3.40(1) －6.05±3.46(1) 464.06±50.31(1) 478.44±51.47(1) 483.02±47.78(1)后间隔 －8.23±2.84(1) 10.45±5.48(1) －7.70±5.49(1) 457.04±47.58(1) 481.66±54.35(1) 484.17±45.43(1)心肌梗死组非梗死节段前间隔 －20.53±4.07 33.96±17.43 －30.42±6.12 327.31±43.42 343.32±42.17 342.94±49.32后壁 －19.98±4.57 25.47±13.86 －18.03±6.51 326.43±46.56 342.69±46.83 341.72±45.26下壁 －20.14±5.48 32.37±17.62 －15.71±8.93 329.87±42.95 340.25±46.31 339.17±45.13后间隔 －20.01±6.09 31.24±15.71 －29.67±7.32 327.06±45.78 343.07±44.62 338.89±44.91对照组前间隔 －22.92±4.23 35.70±17.75 －32.58±6.16 294.84±41.06 315.12±40.50 311.70±49.06后壁 －21.36±4.64 26.64±14.03 －19.35±6.78 293.88±46.25 314.19±47.13 310.37±44.41下壁 －22.37±5.72 34.75±18.77 －16.96±9.01 295.23±40.22 311.62±46.12 307.76±44.56后间隔 －22.24±6.21 33.18±16.31 －31.69±7.45 294.06±44.08 314.47±44.23 307.34±44.54

图1 心底短轴二尖瓣口水平圆周应变曲线。A.正常人心底短轴二尖瓣口水平圆周应变曲线，表现为负向峰值曲线，收缩期最大圆周应变为负值；B.心肌梗死患者心底短轴二尖瓣水平圆周应变曲线，表现为各壁应变曲线杂乱，应变峰值减低，应变达峰时间延迟，梗死节段圆周应变曲线峰值减低（箭），达峰时间延迟

本研究结果显示，急性心肌梗死患者各梗死节段左心室短轴收缩期RSpeak、CSpeak较急性心肌梗死组非梗死节段及对照组相应节段明显减低，且达峰时间明显延迟。左室壁的增厚程度取决于心内膜纤维58%，中间层25%，外膜17%[11]。心肌缺氧缺血时，心肌心内膜最先受累，表现为心肌短轴径向运动受影响，故急性心肌梗死患者心肌短轴各梗死节段收缩期RSpeak均比急性心肌梗死组非梗死节段及对照组相应节段明显减低，且达峰时间明显延迟。由于圆周方向收缩运动主要由中层心肌决定，单纯心内膜心肌缺血时，圆周方向收缩功能无显著改变[11]，但本研究中急性心肌梗死患者室壁节段性运动异常的各梗死节段全层心肌纤维均受累，故急性心肌梗死患者心肌短轴各梗死节段收缩期CSpeak亦比急性心肌梗死组非梗死节段及对照组相应节段明显减低，且达峰时间明显延迟。本研究结果与既往研究[12]报道一致，心肌梗死患者心肌短轴各梗死节段收缩期CSpeak减低。

此外，本研究中心肌梗死组非梗死节段左心室心尖位收缩期LSpeak、左心室短轴收缩期RSpeak、CSpeak较对照组相应节段均减低，且达峰时间延迟，这是由于非梗死节段心肌受毗邻的梗死心肌的牵拉作用的影响。心肌梗死冠状动脉单支病变者非梗死节段心肌受毗邻的梗死心肌的影响应变增大，而多支病变者应变减低，本研究结果可能与心肌梗死单支病变及多支病变均存在有关。

STI要求高清晰、高帧频的二维灰阶图像，没有角度依赖性，且不受周围组织的影响，可以直接评估心肌的应变，能够较完整、全面地反映左室短轴和长轴的整体及局部心肌功能，为临床评价心肌梗死患者左心室收缩功能提供无创性新方法。

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