急性颅脑损伤CT评分与血糖、乳酸脱氢酶和超敏C反应蛋白表达关系的研究

陈伟棠 刘朝晖 陈茵茵 余宇星

广东省台山市人民医院，广东台山 529200

急性颅脑损伤临床常见，是始于外力作用于头部所导致的颅骨、脑膜、脑血管、脑神经和脑组织的机械变形，损伤的类型取决于机械变形发生的部位和程度，其包括原发性损伤和继发性损伤。继发性损伤是由原发性损伤引起并加重原发生损伤的病理改变，可以使原发性损伤发展为不可逆的损伤，它可发生于组织、细胞和分子水平，造成严重损害或其他系统的伴发损害，使病情恶化，病死率及病残率增加。CT是急性颅脑损伤主要的诊断手段，但是CT评分并不能完全对预后和治疗进行评估[1]。近年研究表明，患者发病时血清中相关指标会出现明显的变化[2]。本文观察88例急性颅脑损伤患者的CT评分，探讨其与血清中血糖、乳酸脱氢酶和超敏C反应蛋白（hs-CRP）表达的关系，以期为临床工作提供理论帮助。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组实验病例资料均来源于2009年1月～2010年12月入住我院神经外科的患者88例，将其作为观察组，其中，男48例，女40例，年龄18～59岁，平均35.4岁；受伤原因：交通事故50例，坠落伤20例，打击伤8例，跌倒伤5例，其他5例。选取同期在我院进行体检的成人50例作为对照组，其中，男26例，女24例，年龄18～58岁，平均34.0岁。观察组与对照组的一般临床资料比较差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

患者于入院立即行CT检查，确诊为急性颅脑损伤后，于次日早晨抽取空腹静脉血10 mL冻存，并均于3 d内集中检测空腹血糖、乳酸脱氢酶和hs-CRP含量。

1.3 CT图像计分方法

CT图像的计分（GCS评分）依据为①第三脑室情况：正常计为0分，显示缩小计为1分，消失计为2分；②中线结构：正常计0分，移位≤0.5 cm计1分，移位 0.6～1.0 cm计2分，移位1.1～1.5 cm计3分，移位＞1.5 cm计4分；③侧脑室：正常计0分，单侧变形至大部分消失计1分，双侧变形至大部分消失计2分，双侧基本消失至完全消失计3分；④四叠体池、脚间池和环池：正常各计为0分，变小各计为1分，消失计为2分。总分最高为15分。

1.4 统计学方法

应用SAS 6.12统计学软件进行数据分析，计量资料数据用均数±标准差（x±s）表示，两组间比较采用t检验；多组间比较采用单因素方差分析；并进行线性相关分析，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 急性颅脑损伤的CT表现

本组88例患者，颅内血肿80例，软组织损伤8例。颅内血肿包括硬膜外血肿、硬膜下血肿或混合性血肿。硬膜外血肿表现为颅骨内板下透镜样、梭形密度增高影，边缘光滑，内缘弧度与脑组织表面的相反，占位效应轻。硬膜下血肿表现为颅骨内板下月芽形、带状密度增高影像，边缘较为光滑，内缘弧度与脑组织表面一致，占位效应明显。混合性血肿均有上述影像的复杂表现。软组织损伤均为外伤性脑梗死，影像学表现为多个点状、小片样或条索样低密度影，且与脑梗死的CT表现无差别。

2.2 观察组与对照组血糖、乳酸脱氢酶和hs-CRP水平比较

观察组患者血清中血糖、乳酸脱氢酶和hs-CRP水平明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 观察组与对照组血糖、乳酸脱氢酶和hs-CRP水平比较（x±s）

2.3 观察组不同GCS评分患者血糖、乳酸脱氢酶和hs-CRP水平比较

观察组不同GCS评分患者的血糖、乳酸脱氢酶和hs-CRP水平比较，差异有统计学意义（P＜0.05），即随着GCS评分的减少，血糖、乳酸脱氢酶和hs-CRP的表达升高。见表2。

表2 观察组不同GCS评分患者血糖、乳酸脱氢酶和 hs-CRP 水平比较（x±s）

2.4 观察组不同CT特征患者血糖、乳酸脱氢酶和hs-CRP水平比较

由表3可见，观察组不同中线情况及环池情况患者血糖、乳酸脱氢酶和hs-CRP水平比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。

表3 观察组不同CT特征患者血糖、乳酸脱氢酶和 hs-CRP 水平比较（x±s）

2.5 观察组中GCS评分与血糖、乳酸脱氢酶和hs-CRP表达的关系

线性相关分析表明，观察组患者GCS评分与血糖（r=0.42，P=0.03）、乳酸脱氢酶（r=0.30，P=0.03）、hs-CRP 水平（r=0.48，P=0.01）的表达均呈正相关性。

3 讨论

急性颅脑损伤已成为CT检查的主要病种。通过CT检查可以发现头皮损伤、颅骨损伤和颅内损伤，其中，颅骨损伤的CT征象包括直接征象与间接征象，直接征象有骨折线与骨缝分离，间接征象有气窦积液与颅内积气。颅内损伤包括脑膜损伤与脑损伤。脑膜损伤以硬膜外血肿、硬膜下血肿、硬膜下积液与蛛网膜下腔出血为主。脑损伤主要包括脑挫裂伤、脑内血肿、脑室积血、外伤性脑梗死、弥漫性轴索损伤、迟发性脑损伤等[3]。由于颅脑损伤的病复杂且瞬息万变，因此，单凭CT检查仍有欠缺。李宁等[4]研究认为，乳酸脱氢酶作为心肌酶中的重要指标，广泛存在于神经元细胞的细胞浆和线粒体中，在患者颅脑损伤发生时，使局部神经细胞发生缺血缺氧性的病变，产生大量乳酸脱氢酶，释放到细胞间隙后再扩散入脑脊液，进而进入血循环，使其在血液中表达升高，而且神经细胞变性和坏死程度越重、数量越多，血清中乳酸脱氢酶的含量越多。hs-CRP作为急性时相蛋白，对机体的炎症反应有重要的促进作用，且在机体内环境的表达升高，是机体炎症瀑布效应的重要启动因子[5-6]。

本实验结果显示，颅脑损伤患者CT检测有重要价值，是急性期重要的检测指标和治疗的依据；CT评分与血糖、乳酸脱氢酶和hs-CRP水平均与疾病的病变程度有关。由于GCS评分、中线情况及环池情况均与患者的预后相关，因此颅脑损伤早期应用CT联合血糖、乳酸脱氢酶和hs-CRP的检测对判断病变程度和指导治疗可能有重要帮助。相关性分析也发现，GCS评分与血糖、乳酸脱氢酶和hs-CRP有重要关系，即四者之间可能有重要的协同效应。急性颅脑损伤发生时，神经细胞出现变性和坏死，继而引起机体的炎症反应，并引起由hs-CRP诱导的炎症反应过程[7]。hs-CRP的增高对颅脑损伤早期的病变是保护作用，但同时炎症反应加剧，使神经细胞的缺血缺氧表现加重，更引起hs-CRP的表达上调。血糖是应激反应的重要信号，且血糖升高可以加重神经细胞的损伤，但是单从血糖变化角度来判断颅脑损伤的程度又有欠缺[8]。由于创伤时出现的应激反应使儿茶酚胺浓度增高，促使胰高血糖素分泌增加，促进分解代谢，糖原合成和糖异生的作用，从而引起血糖升高。而在此过程中，损伤神经元中的乳酸脱氢酶可释放到细胞外，引起其血清中含量增高。因此，颅脑损伤后血糖、乳酸脱氢酶和hs-CRP的含量均升高。

总之，急性颅脑损伤时CT诊断有特异性，且血糖、乳酸脱氢酶和hs-CRP的表达升高，CT联合血糖、乳酸脱氢酶和hs-CRP的检测对早期判断病变程度及指导治疗均有重要价值。

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