黄艺洪 庞伟冰 骆焕洪 由 行
广东省从化市中心医院神经内科,广东从化 510900
脑出血是临床上常见的危重症之一,其病死率、致残率高,严重影响了患者的生活质量。脑出血后血肿扩大,是指脑出血患者的脑内血肿在病程中持续性出血而不断扩大的过程,临床表现为神经症状逐渐加重,使脑出血的预后不佳。目前认为脑出血血肿扩大的原因一般与血压、凝血机制、血肿形态、出血部位、肝功能、血小板(PLT)水平、酗酒、是否服用阿司匹林及应用甘露醇等方面有关,本文通过回顾性分析,明确以上因素与脑出血血肿扩大的关系。现总结报道如下:
选取2005年4月~2011年4月于我院住院的脑出血患者238例,均符合第四届全国脑血管病学术会议制订的诊断标准,并经头颅CT证实,且排除脑外伤、动脉瘤、动静脉畸形、肿瘤、抗凝治疗等原因所致的脑出血。
所有患者均在入院当时及入院后24 h查头颅CT,有病情变化者随时复查头颅CT,并计算出血量。血肿体积(cm3)=长×宽×CT扫面层数×1/2。血肿扩大标准:血肿体积之差(V2-V1)≥12.5 cm3,血肿体积之比(V2/V1)≥1.4(V2、V1分别为第1次和第2次CT扫描的血肿体积)。所有患者依照是否有血肿扩大分为两组,A组76例为血肿扩大组;B组162例为无血肿扩大组。
观察两组入院后脑出血早期的平均血压值;头颅CT的血肿形态(规则、不规则)、出血部位(丘脑、其他);肝功能指标;血小板数量;酗酒史(是、否);既往长期服用阿司匹林史(是、否);是否早期应用甘露醇(>24 h、≤24 h)。
采用SPSS 17.0统计学软件进行数据分析,计量资料数据用均数±标准差(x±s)表示,两组间比较采用t检验;计数资料用率表示,组间比较采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
两组血肿形态、出血部位、服用阿司匹林史、酗酒史、早期应用甘露醇情况比较,差异有高度统计学意义(P<0.01)。见表1。两组早期血压水平、肝酶水平、血小板数量比较,差异有高度统计学意义(P<0.01)。见表2。
高血压导致血肿扩大的作用是肯定的。Fujii等[1]研究显示,随着收缩压增高,高血压脑出血早期血肿扩大的发生率增加。Ohwaki等[2]研究显示,最大收缩压与血肿扩大独立相关。本文通过对两组患者收缩压及舒张压的比较发现,A组收缩压及舒张压均高于B组,差异有统计学意义(P<0.01),说明以上两个指标均是脑出血早期血肿扩大的危险因素,临床上应注意控制高血压脑出血患者血压在相对安全范围内,减少血肿扩大发生率。
Mayer[3]研究表明,血肿形态与血肿扩大有相关性,血肿形态不规则更易发生血肿扩大。本研究结果提示,血肿扩大病例中,有76.3%(58/76)患者为不规则出血,远远高于血肿未扩大组(30.2%,49/162,P<0.01)。血肿形态不规则导致血肿扩大的可能原因是形态不规则的出血往往是多灶性出血,扩大出血灶可能由多个出血灶融合而成。另外,出血部位与血肿扩大亦有相关性。本研究显示,丘脑部位出血血肿扩大的发生率明显高于血肿未扩大组(P<0.01)。可能与丘脑部位顺应性高,靠近脑室系统,支持力较脑实质部位小,更易发生出血有关[4]。但也有研究对此提出异议,Borrt等[5]指出,丘脑部位出血虽更易发生血肿扩大的趋势,但与血肿未扩大者比较差异无统计学意义(P>0.05)。此争议有待更多的临床研究论证。
血管破裂出血过程是破裂处血管短暂收缩,血流缓慢,受损的内皮细胞释放ADP和组织凝血活素等物质,促进血小板黏附、聚集,形成血小板血栓,完成凝血的过程,血小板在凝血过程中起到重要作用。血小板数量和功能的异常,势必影响凝血过程。本研究表明,血肿扩大组血小板数量较未扩大组减少,差异有高度统计学意义(P<0.01)。
多项研究表明,肝功能异常是脑出血早期血肿扩大的独立危险因素[6]。谷丙转氨酶(AST)及γ-谷氨酰胺转氨酶(GGT)是反应肝功能的重要指标,本研究显示,血肿扩大组AST与GGT水平较未扩大组明显升高,差异有高度统计学意义(P<0.01)。肝功能损害可能通过影响凝血机制,使凝血机制障碍导致血肿扩大。
阿司匹林是环氧化酶(COX)抑制剂,主要通过减少丁XA2的合成发挥抗血小板作用,是临床上常用的抗血小板聚集药物。本研究表明,长期服用阿司匹林脑出血患者血肿扩大的发生率明显增高(P<0.01)。与国内外其他学者研究结果相同[7]。
酗酒为脑出血发生的危险因素已得到广泛认同。近年来,临床工作者发现,酗酒同样是血肿扩大的危险因素。多项研究表明,酗酒与血肿扩大明显相关[8]。本研究显示,血肿扩大组的酗酒率为51.3%,明显高于未扩大组的22.2%,差异有高度统计学意义(P<0.01)。其原因可能与肝功能异常,凝血机制障碍相关。长期酗酒可使肝酶明显升高,尤其是GGT水平明显升高,损害肝功能,进而影响凝血功能,使血肿扩大发生率增加。
本研究显示,早期(<24 h)应用甘露醇,能增加血肿扩大的发生率。甘露醇作为一种临床常用的脱水剂,作用机制是通过提高血浆胶渗压,使脑组织的水分迅速进入血液,经肾脏排出,从而减轻脑水肿。但早期应用甘露醇可通过以下机制增加血肿扩大的发生率[9-10]:短期增加血容量,使血压先增加再降低,血压一过性升高及波动,使血肿扩大发生率增加;血肿周围正常脑组织脱水后,弹力降低,使血肿与脑组织之间的压差增加,加重出血;甘露醇在降低颅内压的同时,扩大了血容量,降低血黏度和脑动脉阻力,降低脑组织的弹性阻力,并暂时增加了脑血流量,不利于止血过程;脑出血后病损部位血脑屏障被破坏,甘露醇从血管破损处及渗透性增加的血管进入颅内血肿,导致血肿内渗透压增高,进一步增加出血。因此,临床上掌握好甘露醇应用的时机尤为重要。有研究表明,脑出血发病6 h后,尤其是24 h后应用甘露醇脱水,会使患者更大受益。
表1 两组血肿形态、出血部位、服用阿司匹林史、酗酒史、早期应用甘露醇情况比较(例)
表2 两组血压、肝酶、血小板数量比较(x±s)
综上所述,脑出血早期血肿扩大与血压水平、血肿形态、出血部位、肝功能、血小板水平、既往应用阿司匹林、酗酒史及应用甘露醇时间具有相关性。脑出血血肿扩大是多因素参与的共同结果,临床上早期应用止血药物治疗及控制血压,依据病情具体情况应用甘露醇,可能会减少脑出血血肿扩大的发生率,改善预后。
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