沙 英 刘黎明 孙 勇 王绍飞 蒋 晨 阿依努尔·艾买尔 陈 星
急性闭角型青光眼是由于急性房角关闭造成眼压突然升高,对视功能产生严重损害的一种疾病。它是一种急性致盲性疾病,如果眼压得不到及时控制,可能迅速造成视功能的不可逆性损害。瞳孔阻滞是房角关闭最主要的机制,由于后房压力相对高于前房,推挤虹膜向前膨隆,使房角变窄。对此类房角关闭,激光周边虹膜切除术可以有效地解除瞳孔阻滞,消除前后房之间的压力差,缓解虹膜膨隆,从而使房角开放。如果瞳孔阻滞不缓解,又合并晶状体膨胀,可以导致虹膜和睫状体前移,前房变浅,房角贴合关闭甚至粘连关闭,造成眼压居高不下。近年来研究表明,晶状体因素在急性闭角型青光眼中占重要比例[1]。超声乳化晶状体摘出+人工晶状体植入术可能是解决此类闭角型青光眼的可选术式。自从激光引进眼科领域,周边虹膜切除术治疗瞳孔阻滞型闭角性青光眼已经成为急性闭角型青光眼早期治疗的一种主要方法。临床上我们观察到,急性闭角型青光眼持续高眼压的患者在联合激光虹膜切除术后,采用超声乳化晶状体摘出+人工晶状体植入术,取得较好的疗效。现报告如下。
1.1 一般资料 2009年6月至2011年6月我院诊治的急性闭角型青光眼持续高眼压,并行联合激光虹膜切除术后超声乳化晶状体摘出+人工晶状体植入术患者48例(50眼),男22例(22眼),女26例(28眼),年龄42~68(50.25±0.72)岁。所有患者在入院前均在我院门诊或外院有超过40 mmHg(1 kPa=7.5 mmHg)的连续3 d以上高眼压记录史,周边前房浅,小于1/3 CT,中央<2.1 mm;眼底视盘基本正常,C/D≤0.6,无明显的视野缺损。患者术后随访6个月。行激光虹膜周边切除术及周边成形术的患者术前药物控制眼压,尽量在眼压<30 mmHg下施行;患者在术前均签署知情同意书。
1.2 术前检查 入院后每例患者行裂隙灯、Goldmann眼压计、眼底镜、前房角镜、A超、UMB、视野检查。如果眼底窥不入或玻璃体混浊患者可以行眼科B超检查排除视网膜病变。前房深度的测量由眼科A型超声仪测量(ODM-2100);房角粘连情况采用天津迈达公司的UBM进行检查;手术利用Infinit超声乳化仪(美国Alcon公司)进行。
1.3 联合激光虹膜切除术 行YAG激光周边虹膜切除术:击射颞上方或鼻上方虹膜根部,能量4~8 mJ,光斑50 μm,脉冲数 23.0 ±10.1,激光孔直径 >0.2 mm。同时行氪激光周边虹膜成形术:激光瞄准周边虹膜表面击射,每个相邻击射点间隔1个光斑,治疗范围360°,激光点数25~35个,光斑直径300~500 μm,曝光0.5 s,基本功率250 mW,虹膜厚、色素较多者增加能量,最高350 mW,以虹膜击射斑呈灰褐色,可见虹膜组织收缩为适度。术后激素及抗生素眼液滴眼每天4次,给予尼目克司100 mg,每天2次口服;5 g·L-1噻吗洛尔滴眼液、PGA类滴眼液滴眼等降眼压治疗,以最大程度降低眼压,并维持数天,缓解局部充血。在超声乳化晶状体摘出+人工晶状体植入术前眼压控制在(25.30±3.34)mmHg,于联合激光虹膜切除术后7~30 d进行手术。
1.4 超声乳化晶状体摘出+人工晶状体植入术术前30 min复方托吡卡胺滴眼液散瞳。0.5 g·L-1爱尔卡因连滴3次表面麻醉。12∶00位角膜缘后1 mm作巩膜隧道切口,角膜3∶00位或9∶00位作辅助切口。前房内注入黏弹剂透明质酸钠,以黏弹剂尽量扩张房角。连续环形撕囊,直径5~6 mm,囊袋下水分离,囊袋内原位晶状体核超声乳化吸除,I/A吸出残留皮质,后囊抛光,囊袋内植入人工晶状体,以自动灌注抽吸系统吸出人工晶状体前后黏弹剂,特别关注房角的冲洗及灌注。经辅助切口注入BSS形成前房,检查切口是否呈水密状态。随后结膜下注射庆大霉素20×103U和地塞米松2 mg,结膜囊内涂典必殊眼膏,术毕包眼。
1.5 检查项目 测量虹膜切除术前术后眼压,晶状体摘出术后1周内眼压,4~6周眼压,随访6个月时的眼压;手术前后前房深度、房角关闭范围;术中、术后并发症。
1.6 统计学处理 使用SPSS 13.0软件进行统计学分析,计量资料符合正态分布时以±s表示,行单因素方差分析,进一步两两分析采用q检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2.1 眼压 本组病例50眼均1次虹膜周切成功,手术成功率为100%。不同晶状体核硬度分级患者各阶段的眼压结果见表1。
表1 不同晶状体核硬度分级患者各阶段的眼压Table1 Intraocular pressure of patients according to lens nucleus hardness classification in different stages(±s,P/mmHg)
表1 不同晶状体核硬度分级患者各阶段的眼压Table1 Intraocular pressure of patients according to lens nucleus hardness classification in different stages(±s,P/mmHg)
Note:Compared with the preoperation,*P <0.05;Compared with post-laser,★P >0.05,△P <0.05
Hardness of lens nucleus Eye Preoperation Post-laser Time after phaco+IOL 1 week 4-6 weeks 6 monthsⅠ21 37.30±3.05 19.80±2.55 18.50±3.03★ 19.50±2.01★ 17.50±2.23★18 46.70±3.21 20.60±3.20 14.60±2.20*△ 13.65±3.30*△ 14.33±3.40*△Ⅲ11 55.50±4.45 25.60±4.20 17.50±3.22*△ 15.30±3.13*△ 14.28±3.52Ⅱ*△
2.2 前房深度及房角情况 中央前房深度由术前的(1.23±0.40)mm增加到虹膜切除术后(2.28±0.33)mm及晶状体摘出术后(3.32±0.38)mm,两两比较差异有显著统计学意义(P<0.01)。
由前房角镜及UBM检查发现,术前房角闭合<1/4象限者21眼,晶状体摘出术后增加到46眼。所有患者房角较术前均有不同程度地增宽和开放,关闭范围缩小或消失。
2.3 并发症 术后并发症情况:患者均出现了虹膜炎症反应,1 d后消退;一过性眼压升高2眼(23~31 mmHg),经处理后降至正常;前房出血2眼,1 d后吸收;角膜内皮损伤混浊4眼,2 d后消退。术后给予复方妥布霉素滴眼液、双氯芬酸钠滴眼液滴眼,每天4次,共28 d,所有并发症经过局部滴药治疗均痊愈,无术后晶状体混浊或激光孔闭塞等并发症发生,随访期间视野及杯盘比无明显变化。全部患者人工晶状体均在囊袋内,术后7眼发生轻度角膜内皮水肿,经局部抗炎治疗,4~6 d后角膜水肿消退,无一例脉络膜脱离或眼底黄斑囊样水肿及前房形成迟缓等并发症。
采取相应的药物治疗措施后急性闭角性青光眼3 d内眼压仍持续在40 mmHg者,应积极行激光及手术治疗。此类患者在眼部组织水肿、充血剧烈的情况下施行手术,术后组织炎症反应大,且易发生手术并发症。如果术前术后应用皮质类固醇类药物,可减少手术的并发症、提高手术的成功率。本研究48例(50眼)患者在急性闭角型青光眼持续高眼压状态下,行联合激光虹膜切除术、术前及术后用强效局部激素辅助治疗,收到了良好的治疗效果;晶状体摘出术后并发症少且经过治疗后痊愈。联合激光虹膜切除术不仅解决了瞳孔阻滞的问题,建立了前后房沟通,还使周边虹膜由膨隆变平复,周边前房变深,房角开放,房水得以有效循环,从而部分解决了原发性房角关闭患者的急性发作,使患者基本得以缓解,阻止了病情的进一步发展[2]。
本研究中Ⅱ级、Ⅲ级核硬化患者与术前Ⅰ级核硬化患者相比术后眼压明显减小,这表明存在“生理性瞳孔阻滞”,晶状体的前表面与虹膜紧贴的面积增大,增加了生理性瞳孔阻滞,使得房水从后房经由瞳孔流向前房的阻力增加,将相对组织薄弱的周边虹膜向前推移,使得狭窄的房角易于堵塞。超声乳化白内障摘出术治疗伴有白内障的青光眼,可以解除闭角型青光眼发生机制中瞳孔阻滞的因素,使得前房加深,前房角明显增宽,眼压得以维持正常[3],同时达到提高视力的目的,虽然晶状体摘出术后与激光虹膜切除术后眼压相比,差异无统计学意义,但是该手术解除了晶状体混浊所引起的视力下降问题[4]。本研究患者无眼压变化、眼内环境改变及多种手术并发症等因素发生,因此无促进晶状体混浊的后顾之忧[5]。超声乳化晶状体摘出+人工晶状体植入术降眼压作用的机制是,摘出晶状体并于囊袋内植入人工晶状体可促使后房的房水引流入前房,解除了虹膜与前房角的黏附[6];黏弹剂和灌注液的使用加大了前房的压力,解除了虹膜与前房角的黏附;自动灌注抽吸系统可清除前房的色素,减少小梁网的阻塞。此外,徐蔚等[7]认为超声波的振荡和眼内灌注液的冲洗效应,可使原本开放的和术后重新开放的前房角小梁网的氨基多糖溶解,小梁网孔增大,诱导小梁细胞分裂,增强小梁细胞的吞噬功能,小梁的通透性增大,房水排出能力增强。
近年来国内外研究者开始采用超声乳化晶状体摘出+人工晶状体植入术治疗急性闭角型青光眼[8-10],但联合激光治疗以及远期观察的报道较少。本研究随访6个月对急性闭角型青光眼持续高眼压状态的患者,在联合激光虹膜切除术及晶状体摘出术后进行临床疗效观察,术后发现患者出现虹膜炎症反应,及时应用局部强效激素以及非甾体类消炎药物,降低了患者术后并发症的发生。
总之,联合激光虹膜切除术及晶状体超声乳化摘出术+人工晶状体植入术治疗急性闭角型青光眼持续高眼压患者,可解除患者瞳孔阻滞,加深前房,开放房角,恢复正常房水流出,从而降低眼压,减少了并发症,尤其对于初次发作的急性闭角型青光眼,周边前粘连范围小、时间短的患者,远期疗效十分肯定[11]。
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