梗塞前心绞痛治疗56例临床分析

山东省东明县人民医院（274500）陆明起

冠心病急性心肌梗塞（AMI）发病率逐年增加，诊查和治疗手段不断发展和完善，如冠脉造影、溶栓治疗，各种新的药物使用技术投入临床使用。AMI死亡率虽有下降，但仍在10%～15%[1]。约50%的AMI是心绞痛发展而来。因此，有效控制梗塞前心绞痛，对防止AMI的发生有重要的价值。笔者对2009年1月~2011年3月收治的56例梗塞前心绞痛患者进行治疗，效果满意，现总结如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组56例患者，其中男43例，女13例，年龄37～80岁，平均58.4岁。其中37～49岁者8例，50～60岁者31例，60岁以上者17例。既往有高血压病史者6例，高血压合并糖尿病、脑血管病史者30例，冠心病、心绞痛病史者9例，陈旧性心肌梗死者3例，平素健康者8例。本组患者自发病到就诊，时间1～12h。临床表现：疼痛特点为典型的持续性反复发作的压榨性疼痛，短期内频繁发作，疼痛逐渐加重，劳累及休息时间均可发作，无明显原因的突发胸痛，有恐惧感，每次发作时间均在30min以上，大多伴有胸闷、气短、心悸、出冷汗、面色苍白、恶心、语塞等症状。心电图改变为典型的ST-T波缺血，无病理性Q波，相应导联ST段压低均>0.1mv。Ⅱ导联ST段明显抬高伴T波高耸，基底增宽22例，ST段压低伴T波倒置31例，陈旧性心梗图例3例。实验室心肌酶学检查均无异常改变。

1.2 治疗方法 给予平卧、高流量吸氧、心电监护、舌下含服硝酸甘油片0.5mg，痛重者给予肌肉注射强痛定注射剂0.1g，精神紧张的给予肌肉注射安定注射剂10mg，同时给予复方丹参注射剂20ml和低分子右旋糖酐注射液500ml静脉点滴，并给予阿斯匹林肠溶片0.3g，一次性嚼碎后口服，待病情稳定后给予常规治疗。

2 结果

56例患者经过扩冠、解痉、抗凝等对症治疗稳定后常规治疗，有10例患者出现急性心肌梗死，6例出现心律失常，2例出现心力衰竭，1例出现心源性休克。本组患者在专科病房治疗后均好转出院，无1例死亡，住院时间为9～21d。

3 讨论

梗塞前心绞痛是处于缺血性心脏病中稳定型心绞痛与AMI之间的状态，本病易移行发展为AMI。因此，有效控制梗塞前心绞痛的发展十分重要[2]。近年来，由于心血管疾病方面检查新技术的发展，对梗塞前心绞痛的发病机制有了新的认识。冠状动脉血栓的形成、急速进展，伴有复杂病变的严重器质性狭窄，冠状动脉痉挛的发生及加剧伴有心肌耗氧量急剧增高等因素，是梗塞前心绞痛发生的主要机制，而高血压、高血脂是冠状动脉粥样硬化的基本因素。梗塞前心绞痛发作时，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧地由暂时变为持续性缺血、缺氧。此时，血管内皮细胞受损，血小板或白细胞被激活或功能亢进，凝血因子含量增高或被活化，抗凝因子含量减低或结构异常，纤溶因子含量减少及功能减低，机体的促凝和抗凝机制平衡失调[3]。血流缓慢，血液粘度增高，形成了血栓前状态。此外，梗塞前缺血性胸痛持续性发作时，血管内皮细胞受损，内皮素的强烈缩血管作用使冠状动脉痉挛，血流缓慢或淤积，也可促使血栓形成，而发展AMI。心肌持续性缺血，致心肌循环严重障碍，心泵功能减低，血流量与血液粘度呈反比，缺血时间达1h以上时即可发生AMI。

阿斯匹林通过其酰基部分与血小板内环氧化酶不可逆地结合，使酶乙酰化而失活，从而阻止血栓烷素A2的合成，防止血小板激活和血管收缩，抑制血小板聚集，减少血管内血栓形成的危险[4]。故广泛应用于缺血性、血管性事件的一级和二级预防。低分子右旋糖酐是一种多糖类聚合物，属于胶体液，具有扩容、改善循环、稀释血液粘度、防止血栓形成的作用。