冯洁惠,高春华,黄则勇,徐建宁
(1.浙江大学医学院附属第一医院,浙江杭州 310003;2.浙江中医药大学护理学院,浙江杭州 310053)
光气(COCl2)化学名为二氯硕酰,是重要的化工原料,广泛应用于农药、医药、香料等领域。光气属于高毒性、窒息性有害气体,其毒性主要作用于呼吸系统,临床特点是迟发性肺水肿甚至发生急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS),尚无特效的治疗方法,病死率较高[1]。早期中毒致死原因以酸烧伤为主,呼吸爆发-氧化应激是后期肺损伤致死的重要原因之一[1]。2011年4月,本院ICU 对1例光气中毒患者行静脉-动脉体外膜肺氧合(venous-arterial extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)治疗,经积极抢救、加强监护,患者痊愈出院,现将监护体会报告如下。
患者,男,24岁,工人。因误吸光气致咳嗽、胸闷伴意识异常10h,于2011年4月10日入院。入院检 查:体 温37.5℃,心 率120 次/min,呼 吸35次/min,在去甲肾上腺素0.2~0.5μg/(kg·h)维持下血压105/68mmHg,颈部及双侧肩颈可触及皮下气肿,双肺呼吸音粗,可闻及湿啰音,心脏听诊无异常,无双下肢水肿,巴氏征阴性;实验室检查:白细胞计数31.2×109/L,中性粒细胞93.7%,血红蛋白170g/L,血小板计数280×109/L,pH 7.19,PCO263.0 mmHg,PO2105.0 mmHg(氧浓度为100%时测得),实际碱剩余(ABE)-5.2mmol/L,乳酸4.1mmol/L,钾6.1mmol/L;肺部CT 检查显示两肺弥漫性肺泡性肺水肿。根据中华人民共和国卫生部GBZ29-2002《职业性光气中毒诊断标准》,患者为重度光气中毒。入院后即予气管插管机械通气,通气模式采用压力控制通气模式(PC- Mode),加用呼气末正压(PEEP)12~15cmH2O,防止肺泡塌陷;因患者循环及氧合持续恶化,请呼吸内科、心胸外科、体外循环组医生会诊,决定采用ECMO 支持治疗,治疗时间78h,ECMO 治疗期间,联合使用咪达唑仑注射液、芬太尼注射液、右美托米定注射液镇静镇痛,积极补液,同时使用血管活性药物纠正休克,甲基强的松龙500 mg短期(起病3d内)冲击治疗,亚胺培南抗感染,乌司他丁抑制炎症反应,多索茶碱平喘治疗。2011年5月5日患者痊愈出院,出院后随访3个月,无呼吸困难等症状。
2.1 机械通气监护
2.1.1 通气策略 患者光气中毒后导致严重ARDS[2],入科即予机械通气治疗,并采用肺保护和肺开放的通气策略[3]。肺保护策略为控制气道平台压<30cmH2O、潮气量6~8 ml/kg、允许性高碳酸血症(pH>7.2)。肺开放通气策略为使用PC-Mode恒压通气以充分复张塌陷肺泡,同时采用防止肺泡塌陷的最低PEEP,以改善通气血流比值。机械通气期间,每小时记录通气模式,监测潮气量、呼吸频率、气道峰压、气道平台压等,设定合理报警值,包括气道高/低压报警、高/低通气量报警值等;每1~4h复查动脉血气,根据监测结果及时调整机械通气参数。本病例初始参数设置为呼吸频率(f)12次/min、压力控制(PC)35cmH2O、吸气 时 间1.0 s、氧 浓 度(FiO2)80% ~100%、PEEP12~15cmH2O、流量触发灵敏度1.5~3.0 L/min;PC-Mode机械通气7d后,患者病情达到撤机标准[4],改为压力支持通气模式(PSVMode),参数设置为压力支持(PS)8~15cmH2O、FiO230%~40%、PEEP 5~8cmH2O、流量触发灵敏度1.5~3.0L/min,使用1d后拔除气管插管,成功撤机。
2.1.2 气道维护 患者血流动力学稳定后行翻身、拍背,以利肺部坏死分泌物及痰液的引流,抬高床头30°,有助于膈肌下降,胸腔容量扩大,减轻腹内脏器对心肺的压力[5];保持气管插管位置居中,每4h监测气囊压力,维持气囊压力在25~30 cmH2O;使用密闭式吸痰管按需吸痰,以降低吸入性肺炎发生率;采用呼吸机湿化器持续湿化,维持气道近段温度37.0~37.5℃,痰液黏稠时行呼吸机喷射雾化治疗,雾化液为布地奈德4mg+吸入用异丙托溴铵4 mg+等渗盐水10 ml,每次吸入10min,2次/d。本例患者机械通气期间无吸入性肺炎并发症发生。
2.2 ECMO 监护 本例患者入ICU 后持续心电监护,经桡动脉置管行有创血压监测,深静脉穿刺监测中心静脉压,同时行脉搏指示连续心排血量监测(pulse indicator continuous cardiac output,PICCO)。测得心率140次/min,血管外肺水(extravascular lung water,EVLW)23.8ml/kg,肺毛细血管通透性指数(pulmonary vascular permeability index,PVPI)5.1,心脏指数(cardiac index,CI)3.0L/(min·m2),全心射血分数(global ejection fraction,GEF)19%,去甲肾上腺素0.5~1μg/(kg·h)维持下测得ABP 120/56mmg,氧和指数(PaO2/FiO2)为52,继发多脏器功能不全(multiple organ dysfunction syndrome,MODS),立即予V-A 环路ECMO 辅助治疗,使用绷带妥善固定ECMO 插管,并保持血泵及膜肺水平位,防止移位及震动。
2.2.1 血流动力学监护 继续加强心电监护、有创血压监测、中心静脉压监测及PICCO 监测。正确连接管路,确保参数的准确性,并做好记录;各类管道隔日更换穿刺处透明敷料,有可疑污染及时更换;每日戴无菌手套更换连接深静脉置管的三通开关及肝素帽,管道连接处用乙醇棉球擦拭10次以上,预防导管相关并发症;桡动脉导管以及PICCO 股动脉导管接2‰肝素盐水3ml/h持续滴注,每2~4h快速冲洗并调校零点,保证测压管通畅及监测数据的正确。本病例未发生导管相关血流感染;心率106~120 次/min,窦性心律,去甲肾上腺素0.5~1μg/(kg·h)维持下测得有创血压92~125/56~80 mmHg,中心静脉压8~13cmH2O,CI 3.0~3.5L/(min·m2),EVLW 17.2~23.8ml/kg。
2.2.2 凝血功能监护 由于ECMO 技术需要大剂量肝素抗凝,以防止血栓形成,因此有潜在出血的危险。应用ECMO 的死亡患者,多数与出血有关[6]。同时,ECMO 支持系统离心泵、氧合器和硅胶管道对血细胞的破坏是不可避免和不可逆转的,血细胞破坏、凝血因子释放、微血栓形成,会在四肢或脑部等血流缓慢血管腔狭小处形成栓子[6]。ECMO 上机8h内,每30min监测激活凝血时间(ACT),通过调整肝素用量,使ACT 维持在180~230s,8h后每4h监测1次;定时检查ECMO 导管穿刺点有无渗血;观察瞳孔大小及对光反射,以及时发现颅内出血,注意口腔黏膜情况及有无皮下淤点、淤斑,观察胃肠减压引流液颜色;为及早发现深静脉血栓,每小时检查置管侧下肢的足背动脉搏动情况、腿围、下肢皮肤温度,并与对侧比较;每4h予肢体被动按摩。本病例经左股静脉、股动脉置管行ECMO 治疗,上机4h后,左腹股沟插管处有活动性出血,经徒手按压30min、宽胶带加压包扎,同时遵医嘱减少肝素用量、输注新鲜冰冻血浆等处理无效,请外科医生行手术止血,1h后止血成功;ECMO 期间患者左足背动脉搏动弱、皮肤温度略凉,予以保暖、抬高肢体15°并保持功能位,ECMO 下机24h后,足背动脉搏动增强,皮肤温度回升,与右侧相似,双侧腿围无明显差异。
2.2.3 体温监护 ECMO 期间血液在体外管路中转流,血温下降,过低的血液温度易发生凝血和血流动力学紊乱,而加温过高会增加氧耗,不利于心肺功能恢复。因此,设置ECMO 的循环复温装置为36~37℃,保证流经体外的血液在流回体内时维持生理温度,避免冷热刺激,同时做好肢体保暖。本病例ECMO 期间使用PICCO 连续血温监测,血温维持在36.2~37.3℃。
2.2.4 肝肾功能监护 ECMO 期间,血液在体外管路转流时会产生对红细胞的机械性破环,进而导致溶血,血泵辅助流量过高及血栓形成均会加重溶血的发生。溶血产生的游离血红蛋白致肾小管堵塞,尿潜血阳性,出现肾功能不全表现。观察患者皮肤及巩膜颜色,监测尿量及尿色,保持每小时尿量>1~2ml/kg,定期行尿常规、游离血红蛋白、血常规、肝肾功能等实验室检查。本病例在ECMO 治疗期间未发生肝肾功能不全。
2.3 镇静镇痛监护 针对患者存在焦虑、恐惧、躁动、疼痛及各种有创操作的不适,实施适度镇静镇痛有助于减少患者的不良情绪,提高舒适度,控制呼吸频率<20次/min,以降低发生气压伤的风险,同时降低患者的代谢率,减少氧耗、氧需,减轻脏器代谢负担。本病例ECMO 期间,采用咪达唑仑注射液0.1~0.4mg/(kg·h)及芬太尼注射液0.1~0.2mg/h持续静脉泵注,Ramsay评分[7]为6分。为防止戒断症状,停用ECMO 后,逐渐降低咪达唑仑剂量及芬太尼剂量,每6h肌内注射氟哌啶醇5 mg,以防止患者发生谵妄,在机械通气第5天,患者仍出现躁动,遵医嘱换用右美托米定注射液0.16~0.48 mg/(kg·h)静脉泵注,12h 后患者渐趋安静。
光气中毒致ARDS患者病情危重,死亡率高。机械通气期间,采用肺保护和肺开放的机械通气策略,同时做好气道维护;ECMO 治疗时,加强血流动力学、凝血功能、体温、肝肾功能监护,做好适度镇静、镇痛监护,以提高疾病救治成功率。
[1]海春旭,陈宏莉,邹伯英.光气急性中毒机制的深入研究[J].癌变·畸变·突变,2010,22(5):401-403.
[2]中华医学会呼吸病学分会.急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的诊断标准(草案)[J].中华结核和呼吸杂志,2000,23(4):203.
[3]赵鹤龄,申丽旻,赵素琴,等.《拯救脓毒症运动:2008严重脓毒症和脓毒症休克管理指南》解读(五)—脓毒症诱导急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的机械通气治疗[J].临床荟萃,2008,23(11):824-826.
[4]MacIntyre NR,Cook DJ,Ely EW Jr,et al.Evidence-based guidelines for weaning and discontinuing ventilatory support[J].Chest,2001,120(6):375-395.
[5]崔焱.护理学基础[M].北京:人民卫生出版社,2001:135.
[6]吴荣,石丽,魏艳艳,等.心脏移植术后体外膜肺氧合支持治疗的监护[J].中华护理杂志,2010,45(1):17-19.
[7]中华医学会重症医学分会.重症加强治疗病房病人镇痛和镇静治疗(2006)[J].中国实用外科杂志,2006,26(12):893.