慢性肾衰患者双肩周围巨大转移性钙化1例

刘朋伟，李叔强，冯 卫，张 伟（吉林大学第一临床医院骨关节外科，吉林 长春 130021）

病例 女，32岁，4年前因妊高症于怀孕6月时终止妊娠，且被诊断“双侧肾功能不全”。3年前由于无尿开始维持性血液透析，每周3次，每次4 h，透析液钙离子浓度1.5 mmol/L。半年前患者无明显诱因出现右肩部鸡蛋大小肿物，伴有疼痛、麻木感，肿物逐渐增大，现大小约为10 cm×7 cm×8 cm。1月前左肩部也出现疼痛，并于2周前可发现一鸡蛋大小肿物，均未给予系统性治疗。双侧肩部肿物呈椭圆形，右侧：10cm ×7 cm×8 cm，左侧：5 cm×3 cm×3 cm，质韧，有弹性，表面光滑，压痛（+）。局部皮温色泽正常，无皮肤破溃。

辅助检查：红细胞：3.34×1012/L，血红蛋白96 g/L。尿素氮23.09mol/L、肌酐1033.2umol/L，血沉107mm/h、超敏C反应蛋白123.0mg/L，碱性磷酸酶293u/L，钾6.01mmol/L，钙2.08mmol/L，磷2.91 mmol/L，PTH 1055.6 pg/ML。甲状腺彩超：甲状腺左叶小结节，未见增生的甲状旁腺及甲状旁腺瘤。心脏彩超：主动脉瓣环及二尖瓣瓣环钙化，主动脉瓣上流速轻度增快，左室舒张功能减低。双肩关节MRI：周围滑囊内异常信号影，滑囊内伴有积液。胸片：双侧肱骨区及周围可见不规则高密度影。

讨论 转移性钙化表现为正常组织中非正常的钙沉积，主要由系统性的钙磷失衡引起，常见于甲状旁腺功能亢进、慢性肾功能衰竭、特殊的肿瘤和高钙血症；其他原因还包括广泛骨破坏（转移性癌）导致的高磷血症、高维他命D疾病[1]。钙化常见好发部位位于皮下、关节周围软组织、血管壁中层及内膜、内脏等，其发生率占维持性透析患者的36%～76%[2]。儿童及成年人均可发病，男女发病率无明显差异，60%患者表现为系统性钙化，40%患者为局部钙化。

该病患行维持性血液透析3年，期间未正规监测钙磷、PTH等指标，钙化灶在关节旁，对骨质结构无破坏，较易与以钙化为主要表现的其他骨肿瘤，如滑膜骨软骨瘤病、肿瘤样钙质沉着症、皮质旁骨肉瘤等相鉴别。据一些资料报导慢性肾脏病发展至终末期均可引起内环境、矿物质和骨代谢紊乱，发生率达100%[3]；尤其是长期血液透析的患者，由于钙磷代谢的紊乱及继发性甲状旁腺功能亢进等因素，可出现全身各部位软组织的转移性钙化。当血钙、磷（mg/dL）乘积>70时，转移性钙化就可能发生，Indridason等报道约75%的血透患者血PTH升高，40%～50%并发轻度继发性甲旁亢[4]。该患者PTH 1055.6 pg/ML，钙2.08 mmol/L，磷 2.91 mmol/L，钙磷积（mg/dL）为75，PTH升高也较明显，所以转移性钙化发生的可能性很大。

转移性钙化在形成早期以及较小时，患者常无症状，仅在X线、超声心动图等检查时方可发现；钙化体积较大，可出现皮下结节；当心肌或心脏瓣膜出现钙化可表现房室传导阻滞和心力衰竭，严重病例可死于心衰、心律失常和败血症[5]；小血管钙化可导致患者出现骨和软组织坏死，乃至继发感染和败血症。其他资料报导有引起顽固性皮肤瘙痒，肌无力及酸痛，儿童佝偻病症状；血管钙化可引起钙化防御，表现为手指、脚趾、大腿、小腿、踝部皮肤溃疡、组织坏死等[6-7]。

图1 左肩关节X线片可见肱骨区及周围不规则高密度钙化影。 图2 右肩关节X线片可见肱骨区及周围不规则高密度钙化影。图3 右肩关节MRI可见肩关节周围滑囊内钙化灶，同时伴有积液。 图4 左肩关节MRI可见肩关节周围滑囊内钙化灶，同时伴有积液。

转移性钙化发生的原因很多，如患者有钙磷代谢紊乱，高转运骨病，长期服用含钙的降磷药物和骨化三醇，加上应用含钙较高的透析液等，很容易导致骨外转移性钙化。常见原因有以下几种：①钙磷积升高。②继发性甲状旁腺功能亢进症。③低转化性肾性骨病。④铝中毒。⑤活性维生素D的不当使用。⑥某些细胞因子如白细胞介素1、4、6、11和肿瘤坏死因子、内皮素、成骨蛋白质、胰岛素样生长因子、β2微球蛋白的参与影响骨重建[8-9]。

在临床工作中，对慢性肾衰患者合理地使用活性维生素D及定期复查血钙、磷、PTH以防止发生高血钙和钙磷积升高，可能会减少转移性钙化的发生率；对于某些继发性甲状旁腺功能亢进症相关的转移性钙化可给予甲状旁腺切除术治疗。该患者长期行血液透析，钙磷积75，心脏彩超示有主动脉瓣瓣环及二尖瓣瓣环的钙化；肩部X线片及MRI明显巨大钙化表现，诊断并不困难。但钙化体积巨大，且表现为双肩部对称性出现的还尚未见报道。

总之，慢性肾功能衰竭合并转移性钙化并不少见，部分患者与不恰当、不规范地使用活性维生素D及钙剂有关，应引起我们的重视。

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