犬左心室局部心肌构筑和旋转运动力学机制关联性的超声初步研究

傅 英，龙 滨，陆 景，李文华，李朝军，李春梅，邓 燕，庄 丁，罗安果，苏 莉，尹立雪

(1.四川省犍为县人民医院功能科，四川 乐山 614400;2.四川省医学科学院·四川省人民医院超声医学研究所，超声心脏电生理学与生物力学四川省重点实验室，四川 成都 610072;3.解放军452医院特诊科，四川 成都 610021;4.百胜(深圳)医疗设备有限公司，广东 深圳 518057)

自1628年Harvey［1］首次描述左心室扭转运动以来，左心室扭转运动在心脏力学研究中一直备受关注。目前已经认知:左心室扭转运动与心动周期各时相不同节段以及节段内不同层次心肌构造和电生理功能及其力学机制密切相关;收缩期和舒张期左心室不同部位和不同跨壁层次旋转的速度、方向各异，其解剖结构和旋转运动的有序差异是左心室实现其力学功能的根本保障。

既往对心脏旋转运动的研究多着眼于低频超声条件下的不同水平或不同节段的心室壁旋转或扭转运动［2～4］，也有在低频超声条件下对不同跨壁层次旋转的研究［5］，但未有对同一层次不同部位心肌旋转以及从心肌细微结构上去认识心肌旋转运动的特点和评价心脏的局部功能;而既往对于心脏的解剖结构的研究也多从一般解剖学和组织学的固定形态上去研究，缺乏活体观察和“时域观”特征，虽新近有CT及MIR新技术对心肌纤维排列情况进行三维重建和虚拟构建，但因帧频过低而遗失较多信息。近年来发展起来的斑点跟踪成像(Speckle-tracking imaging，STI)技术能定量测定心肌旋转角度，无角度依赖性，帧频可高达80帧/s，但传统的STI技术局限在二维平面上，不能完全跟踪斑点位置。而超声速度向量成像(velocity vector imaging，VVI)技术利用像素的空间相干技术、特殊参照技术及专门的运算软件可以精确跟踪斑点位置，不但可以量化心脏长轴、径向及圆周方向的运动，还可以测量心脏扭转的方向和角度。因此本研究拟用高频超声、基于二维斑点跟踪成像技术的速度向量成像技术和病理技术相结合，通过研究左心室前壁局部心肌的旋转运动，探讨心肌构筑的特点，也试图探索一种在时域观基础上研究心肌构筑的方法学，为超声心脏疾病解剖学数学模型的建立提供基础信息和数据。

1 资料与方法

1.1 一般资料 四川省医学科学院·四川省人民医院实验动物研究所提供健康雌性beagle犬8只，体重11.5～14.8 kg［(13.75±2.08)kg］。分为收缩期组和舒张期组各4只。

1.2 仪器与方法 ①仪器:意大利百胜Mylab90彩色多普勒超声诊断仪;变频高频率线阵探头(频率4～13MHz);LEAD2000型多道电生理仪(成都锦江电子仪器厂);百胜X-strain图像工作站(9.10)。IE902-C型麻醉呼吸机(北京瑞得伊格尔有限公司);XSZ-HS7摄影生物显微镜(重庆光学仪器厂); Power shot S5IS佳能数码相机(中国)。②动物模型制备:常规术前准备后，用氯胺酮(4～6 mg/kg)和芬太尼(0.001～0.002 mg/kg)联合麻醉实验犬，实施犬气管插管并连接呼吸机人工呼吸，调节通气频率和潮气量至适宜，同步记录体表心电图，待比格犬麻醉后，沿胸骨左缘开胸，剪开心包制成心包吊篮，充分暴露左心室前壁，于左前降支分支——室间隔支和斜角支的分支点下方约1.5～2.0 cm处向心尖方向分H、M、L三水平，每一水平两点(间隔约1.0 cm)，共六点(分别靠近室间隔和左心室侧壁)，用“4#”手术缝线在心外膜打结做标记(图1a)。③超声图像采集:生理状态使用高频超声探头(频率4～13 MHz)采集左心室前壁心外膜标记处短轴切面(图1b)连续三个心动周期二维超声灰阶图像存盘，以备脱机分析。④组织病理切片制备和显微镜下摄影:图像采集完毕，用32.5%BaCl2和10%的KCl溶液处死实验犬，令其左室壁心肌分别停留于收缩末和舒张末状态，取出心脏固定后分离左心室前壁，沿心外膜标记处H、M、L三水平作组织切片及病理切片(H-E染色和Masson染色)，使用Canon-S5IS数码相机连接于显微镜目镜，在组织切片和病理切片上沿标记点从右至左，镜下观察心外膜下心肌纹理走行及心肌细胞形态，并摄影。⑤图像分析:在工作站上动态回放二维超声灰阶图像，观察生理状态下心动周期内各时相心外膜下心肌片层结构运动情况;在组织切片及病理切片摄影图片上观察收缩末期或舒张末期心肌片层结构及心肌纤维排列情况。⑥数据处理:脱机应用X-strain工作站分析生理状态下标记点心外膜下心肌单心动周期内力学状态，并使用EXCEL表导出旋转位移(rotational displacement，RD)数据，采用线性插补法行心率标化，将心动周期分为100等分，选取0、10、20、30、40、50、60、70、80、90、100时间点处左、右两侧标记点旋转位移进行组间均数趋势比较;将同一水平左右两侧标记点处心外膜下心肌在同一时间点旋转位移相减(左侧-右侧)即得到左右两侧标记点之间因反向旋转运动而构成的扭转角度，将不同水平的扭 转角度进行比较。

图1 a.心包吊篮及左心室前壁局部心外膜挂线标记;b.左心室前壁局部标记点短轴切面 basal:基底，apical:心尖，LV:左心室，RV:右心室，mark:标记，sub-end:心内膜下层心肌，mid:中层心肌，sub-epi:心外膜下层心肌，sample point:力学分析布点

1.3 统计学方法 应用SPSS 13.0统计软件分析数据，所有进入分析的定量资料以均数±标准差表示，由于本研究基于时域观理念，即在心动周期内10个时间点对左右两标记点心外膜下心肌的旋转运动进行动态观察，属于重复测量设计，因此对所得定量资料应进行球形检验，检验水准α=0.05，当P＞0.05时进一步用单因素方差分析，P＜0.05时进一步用多元方差分析，P＜0.05有统计学意义。在统计表上分析同一水平左右两侧标记点处心外膜下心肌旋转位移有无差异，在统计图上对左右两侧标记点心外膜下心肌旋转位移均数趋势进行比较，以分析生理状态下心外膜下心肌旋转位移动态变化过程，并同时分析不同水平左右两标点构成的旋转位移的扭转角度。

1.4 重复性检验 从8例实验比格犬中随机抽取4例，由另一名熟练操作者收集上述相关图片及数据，对两位不同操作者使用二维斑点跟踪成像技术软件分析所获取旋转位移参数进行重复性评价采用Pearson或Spearman相关分析。

2 结果

由于心外膜挂线制作标记，仅能标记心外膜下心肌，不能同时对心内膜下心肌和中层心肌标记，因此受制作技术条件所限，显微镜下观察时仅重点观察心外膜下心肌;通过二维斑点跟踪成像技术得到的旋转位移实际上是标记点处心肌围绕左心室“假定中心轴”旋转的角度幅度，而病理切片上所观察到的心肌纤维或心肌片层结构有向右或向左偏转的角度实际上是在心肌纤维或心肌片层结构在心动周期中的自身旋转运动造成的;由于本次实验是以生理状态为基础状态的序贯实验，受其他操作步骤影响，难免存在误差，加之心肌纤维或心肌片层结构的旋转运动不单是发生于某个平面，而是一个立体的、多维的运动，因此未对病理切片上所观察到的心肌纤维或心肌片层结构偏转角度进行测量。

2.1 定性观察结果 ①二维灰阶超声观察:同一心动周期同一水平左右两标记点处心肌片层结构不仅绕着左心室中心点旋转，而且也在自转，因此二维灰阶超声动态观察时，心肌片层结构由短轴观到长轴观不断往复变化(图2);H、M水平标记点处，收缩期大部分呈长轴观，舒张期大部分呈短轴观，大部分运动呈反向(图3);靠近心尖L水平收缩期基本呈长轴观，左右侧标记点处大部分心肌片层结构向右旋转，只是旋转幅度不同，且整个心动周期内，右侧向右旋转幅度不如左侧向右旋转幅度;舒张期发生解旋，心肌片层结构回旋，至舒张末期基本呈短轴观，解旋过程中心肌片层结构仍向右排列，且旋转幅度较收缩期小。②组织病理切片观察:收缩期组:心外膜下心肌增厚，心肌片层结构内心肌纤维多呈长轴观，H、M水平左右两标记点处心肌片层基本呈反向排列，右侧大部分向左排列，左侧大部分向右排列，L水平左右两标记点心肌片层排列方向较一致，多向右排列;舒张期组:心外膜下心肌变薄，H、M、L水平左右两标记点处心肌片层排列方向较一致，其内心肌纤维多呈短轴观(图4)。③心外膜下心肌同一水平左右两标记点处单心动周期组间旋转位移均数趋势观察:H水平标记点处收缩早期和舒张末期，右侧呈顺时针旋转，左侧基本上呈逆时针旋转，旋转幅度极低;收缩中晚期和舒张早中期，右侧呈顺时针旋转，左侧呈逆时针旋转，位移幅度逐渐加大，又逐渐减小，左右两侧最大值绝对值基本持平，但左侧旋转位移峰值位于收缩期，较右侧提前，右侧峰值位于舒张期;二者之间旋转方向相反，形成力矩效应。M水平标记点处收缩早期，双侧均呈顺时针旋转，旋转幅度无明显差异，舒张末期右侧呈顺时针旋转，左侧基本上呈逆时针旋转，旋转幅度极低;收缩中晚期及舒张早中期右侧呈顺时针旋转，左侧呈逆时针旋转，位移幅度逐渐加大，又逐渐减小，右侧旋转位移绝对值明显小于左侧，且左侧旋转位移峰值位于收缩期，右侧峰值位于舒张期，二者之间旋转方向相反，形成力矩效应。L水平标记点处收缩中晚期及舒张早中期左右两侧均呈逆时针旋转，左侧旋转位移绝对值大于右侧，且左侧旋转位移峰值较右侧提前，位于收缩期，右侧峰值位于舒张早期。此外，右侧标记点处L水平与H、M水平旋转方向相反，也形成力矩效应，左侧标记点处，三水平均呈逆时针旋转，无力矩效应(如图5～7)。

图2 短轴切面心外膜下心肌运动分析模式图(a～d)

由于实验时，每一水平标记点处探头放置的位置和心肌片层结构夹角不完全一致，因此初始位置也不能确定是属于心动周期的哪一个时相，在假定探头位置不变和心肌只是在二维平面而非三维空间运动的情况下，简单说明所观察到的现象。

图3 a.M水平收缩中期;b.M水平舒张期。LV:左心室，M-marker1:右侧标记点，M-marker3:左侧标记点，sub-epi:心外膜下心肌，mid:中层心肌，sub-end:心内膜下心肌。收缩期左右标记点处:左心室心腔基本消失，三层心肌增厚，清楚显示，心外膜下心肌片层结构略呈长轴观，反向排列，右侧向左偏转，左侧向右偏转，如红色圆圈处;舒张期左右标记点处:左心室心腔可见，三层心肌稍变薄，清楚显示，心外膜下心肌片层结构略呈短轴观，同向排列，右侧向左偏转，左侧略向左偏转，但偏转幅度不大，如红色圆圈处

图4 a.收缩期心外膜下心肌，右侧:Masson染色×40;b.收缩期心外膜下心肌，左侧:Masson染色 ×40。收缩期左右两侧标记点处心外膜下心肌片层排列:右侧向左偏转，左侧向右偏转;c.舒张期心外膜下心肌，右侧:Masson染色×40;d.舒张期心外膜下心肌，左侧:Masson染色×40。舒张期左右两侧标记点处心外膜下心肌片层排列:右侧略向左偏转，左侧略向右偏转

图5 a.H水平:收缩早期和舒张末期，右侧呈顺时针旋转，左侧呈逆时针旋转，幅度极低;收缩中晚期和舒张早中期，右侧呈顺时针旋转，左侧呈逆时针旋转，位移幅度逐渐加大，又逐渐减小，左右两侧最大值绝对值基本持平，但左侧旋转位移峰值位于收缩期，较右侧提前，右侧峰值位于舒张期。;b.M水平:收缩早期，双侧均呈顺时针旋转，旋转幅度无明显差异，舒张末期右侧呈顺时针旋转，左侧基本上呈逆时针旋转，但幅度极低;收缩中晚期及舒张早中期右侧呈顺时针旋转，左侧呈逆时针旋转，位移幅度逐渐加大，又逐渐减小;左侧旋转位移峰值位于收缩期，较右侧提前，右侧位移峰值位于舒张期，绝对值小于左侧;c.L水平:收缩中晚期及舒张早中期左右两侧呈逆时针旋转，左侧旋转位移绝对值大于右侧，且左侧旋转位移峰值较右侧提前，位于收缩期，右侧峰值位于收缩末期。心外膜下心肌左右两侧标记点旋转位移均数趋势曲线图(曲线蓝色为右侧标记点，绿色为左侧标记点)

图6 a.右侧标记点，H、M水平心外膜下心肌呈顺时针旋转，H水平心肌旋转位移峰值绝对值最大，峰值均位于舒张期，L水平呈逆时针旋转，峰值位于收缩末期，三水平心动周期始末均为顺时针旋转，且幅度较低;b.左侧标记点，H、M水平心外膜下心肌呈逆时针旋转，H水平心肌旋转位移峰值绝对值最小，M水平居中，L水平最大，H水平和L水平峰值位于收缩末期，M水平峰值位于舒张早期。心外膜下心肌三水平旋转位移均数趋势曲线图(蓝色曲线:H水平，绿色曲线:M水平，棕色曲线:L水平)

图7 不同水平左右两侧标记点处心肌旋转位移所形成的扭转角度均数趋势曲线比较。蓝色曲线为H水平，绿色曲线为M水平，棕色曲线为L水平，每一水平左右两侧标记点处心外膜下心肌之间构成的扭转角度均为正值，M水平较大，扭转角度峰值在舒张早期，H水平和L水平相差不大，扭转角度峰值在收缩晚期

2.2 定量观察结果 ①心外膜下心肌同一水平同一时刻点上左右两侧标记点处旋转位移比较:在收缩早期和舒张末期均呈顺时针旋转或逆时针旋转，差异无统计学意义(P＞0.05)，在收缩中晚期及舒张早中期H、M水平标记点处右侧呈顺时针旋转，左侧呈逆时针旋转，差异有统计学意义(P＜0.01或 P＜0.05);L水平左右两侧均呈逆时针旋转，但左侧旋转位移幅度大于右侧，收缩中期差异有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05)，余心动周期时相差异无统计学意义(P＞0.05)，见表1。②心外膜下心肌左右两侧标记点旋转位移所构成的扭转角度三水平之间比较，相比H、L水平，M水平最大，H水平和L水平相差不大，三者之间差异均无统计学意义(P＞0.05)，见表2。③重复性检验:从8例实验比格犬中随机抽取4例动态二维超声灰阶图像，两位操作者使用二维斑点跟踪成像软件分析所得旋转位移参数进行Pearson相关分析，两操作者所得旋转位移参数具有较强的相关性(r＞0.6，P＜0.05)，见表3。

表1 三水平左右两标记点处心外膜下层心肌旋转位移两两比较 (°)

表2 不同水平心外膜下心肌左右两侧标记点旋转位移所构成的扭转角度比较 (°)

表3 两位操作者测量H水平心外膜下心肌旋转位移相关分析

3 讨论

左心室扭转运动是指在一个完整心动周期中的不同瞬间，左心室壁相邻节段间存在的局部或基底部与心尖部之间的整体旋转方向和旋转速度的差异，这种旋转差异导致了心室壁的扭转运动［1，6］，并最终导致左心室腔几何形状与内径的变化。既往关于左心室扭转运动的研究主要是从心肌的跨壁层次和心室壁节段区域差异上来研究，未能对同一水平同一层次的不同区域之间的差异进行研究，也未能对同一心动周期不同时相及每个时相中构成旋转运动的收缩和伸展成分及其关系的角度来研究。本研究采用高频超声、基于二维斑点跟踪成像技术的速度向量成像技术和病理技术相结合，通过研究左心室前壁局部心肌的旋转运动，从心肌构筑基础和时域变化上深入认识心脏的收缩和舒张功能。

3.1 同一水平同一层次的不同区域之间心肌旋转运动的差异 本研究对比格犬左心室前壁做marker，定点观察和分析局部的心肌运动，通过斑点跟踪成像技术软件分析导出旋转运动力学参数，通过相关统计学软件寻找运动规律，反推其随心动周期规律运动的特点，再结合病理技术寻找病理依据。结果显示，同一水平同一层次的不同区域之间心肌旋转运动是有差异的，尽管本实验中在左心室前壁同一水平两标记点相距仅1.0 cm，但其旋转位移方向相反，靠近室间隔一侧的心肌呈顺时针旋转，靠近左心室侧壁的心肌呈逆时针旋转，往心尖方向，右侧顺时针旋转趋势减弱，逐渐转为逆时针旋转，这种差异性在收缩中晚期及舒张早中期较为显著，方向相反的旋转运动在一定程度上形成力矩效应，有助于心脏的泵血功能。连续观察多个心动周期，发现其运动轨迹曲线呈“反向螺旋”状，而在病理切片也证实Marker处心外膜下层心肌在收缩期呈反向排列，左侧向右，右侧向左;在二维超声动态图像上也显示了这一情况。联系心室肌带理论［7］、心肌纤维排列理论［8］以及心肌薄片理论［9］，可以看出心室肌带升段与降段的反向螺旋状排列、心肌薄片间相互成角的反向螺旋状的滑动或心肌纤维反向螺旋状排列，是心室心肌推动血液在循环系统中运行的重要力学解剖构造基础，有助于维持左心室机械功能的稳定性和最大程度地降低能耗，这与其他力学系统中的螺旋推进运动机制非常相似［10］。如若从微观角度，分析心肌肌丝的滑动，肌钙蛋白和肌动蛋白的运动也存在这一“反向螺旋”现象(图8)

3.2 三水平心外膜下心肌左右两侧标记点旋转位移所构成的扭转角度的差异 既往研究心脏的扭转运动时多从心室的短轴水平进行，发现心室基底水平呈顺时针旋转，心尖水平呈逆时针旋转，乳头肌水平旋转位移不定，但幅度较前面二者低，因此主要探讨基底水平和心尖水平的旋转运动，发现二者位移相反，力矩效应，构成扭转角度;或者研究各层次心肌之间的跨壁旋转位移，发现二者相反，形成力矩效应，构成扭转角度。有研究发现左心室壁心内膜下心肌收缩期最大旋转角大于心外膜下心肌［6，10～12］，这与现有的左心室室壁旋转与扭转运动力学机制理论提出的左室壁外层心肌相对于内层心肌的机械效益占优势并控制内层心肌运动的观点［13～15］相矛盾。同时也有研究认为左心室舒张期解旋主要基于心内膜下心肌相对较大的势能储备，因为在收缩期左心室壁内层心肌的肌小节比外层心肌变得更短(0.20 μm＜0.48 μm)，势能储备相对更大［16］。本研究中对三水平心外膜下心肌左右两侧标记点旋转位移进行研究，发现左右两侧标记点处旋转位移相反，形成力矩效应，构成扭转角度，分水平研究，M水平在三水平心外膜下心肌的扭转角度最大，可能与M水平和左心室中心点［17］接近同一水平有关。

图8 “反向螺旋”现象

3.3 心动周期不同时相收缩成分与伸展成分的关系 国外最新研究发现，等容收缩期最早期的收缩活动发生在前壁心内膜下的心肌，心内膜下心肌纤维(呈右手螺旋排列)的缩短同时伴随心外膜下层心肌纤维(即左手螺旋排列)的伸展［18，19］。在正常的等容期力学中，心肌缩短和伸展产生的形变是相互协调的，也就是说一个方向的缩短必定伴随垂直方向的伸展［18］。在本研究中发现，其实不光是心肌层次之间出现这一相反的力学现象，即便是同一层次心肌之间，不同区域的心肌也存在这种“拮抗”的现象，从理论上来推导，距离越远，这种拮抗越明显，这需要进一步研究和病理证实。这种“拮抗”现象其实也基本上持续整个心动周期，以收缩中晚期和舒张中晚期明显。本研究发现，左侧标记点处心肌呈逆时针旋转，旋转位移随心动周期逐渐增大，逐渐减小，峰值在收缩期，而右侧标记点处心肌呈顺时针旋转，旋转位移随心动周期逐渐增大，逐渐减小，峰值在舒张期;在收缩期靠近室间隔一侧的心肌拮抗左侧壁的心肌向右的运动，而在舒张期，左侧壁的心肌拮抗室间隔一侧的心肌向左运动，也就是说，室间隔一侧的心肌在左心室舒张期解旋中占据优势力学效应，而左心室侧壁的心肌在左心室收缩期旋转中占据优势力学效应。据此我们可以得出在整个心动周期中，心脏同时存在收缩和伸展成分，二者相互协调，允许心肌对收缩所产生的力度和随之产生的收缩活动时限进行调节，并随着心动周期的往复变化，心肌薄片或心肌纤维发生规律的再定向和重排［20，21］。这一点与骨骼的运动很相似，几乎每一种骨骼运动都是由一组伸肌和一组屈肌协调完成。

3.4 本研究的优势与存在的局限性 本研究的优势在于针对心外膜下心肌在不同水平旋转位移进行研究，并使用重复测量设计，对局部心肌位移的时空变化进行动态观察，结合病理技术对所得出的结论进行证实。不足之处是:①实验时未进行心导管监测左心室的压力变化，因为心腔的形态及心肌纤维的排列与所承受的力学状态密切相关;②研究对象是比格犬，因此与其他物种之间也许会存在差异，所以该结论还有待于在不同的物种之间进行研究比较证实;③即便是在纯种的比格犬中心脏的结构也有可能存在变异，因此尚需大样本进一步证实本研究结论;④由于是探索性研究，只对局部室壁的心外膜下心肌作标记进行研究，虽然能够从软件分析中得到中层心肌和心内膜下心肌的旋转位移参数，但是由于在制作病理切片的过程中对中层心肌和心内膜下心肌制作标记点失败而不能从病理上得到证实，未能反映整体心肌构筑状况，后续研究一方面应该解决中层心肌和心内膜下心肌标记点的制作方法，另一方面应尽量与左心室三个短轴水平联合起来研究，逐步认识心肌的构筑。心脏的结构和功能极其精细复杂，因此还需深入研究心肌的构筑以及与心脏传导系统、血管系统是怎样有机结合，这样才能对心脏的收缩和舒张功能进行准确的评价。

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