低血糖脑病2例报告及影像学变化

解文菁， 尹小花， 尹洪涛， 宋晓南， 刘 群， 孟红梅

低血糖症是指血中葡萄糖浓度低于正常所引起的以交感神经兴奋和中枢神经系统功能障碍为突出表现的综合征。葡萄糖是脑细胞的主要供能物质，而糖在脑内的储备又非常少，故低血糖很容易导致脑的能量耗竭，出现脑功能障碍。部分患者，尤其是老年患者，交感神经兴奋症状往往不典型，有些表现为突发意识改变、偏瘫、癫痫、精神异常等神经精神障碍，其影像学改变也与急性脑梗死相仿，故极易误诊为急性脑血管病。现将低血糖引起的脑部病变2例进行报道。

1 临床资料

病例1，患者，女，52岁，因发作性头晕伴精神行为异常5d入院。患者入院前5d晨起后突然出现头晕、大汗、重复摸索等异常行为，持续30min后好转，不能回忆发病过程，2d前晨起患者出现糊涂、不认人、重复语言，家属发现其肢体活动略差、语笨，持续40min好转，入院当日晨出现全身大汗、自诉心前区不适、傻笑、胡言乱语等，持续20min好转。既往体健。入院时神经系统查体未见明显异常。发病后第5天头部MRI:胼胝体压部异常信号(见图1A、B)。入院当日随机血糖4．8mmol/L，腰穿、脑电图未见明显异常，第2天查空腹血糖1．71mmol/L，后多次查空腹血糖波动于1．80～3．10 mmol/L之间，血清C肽波动于1．42～1．47nmol/L之间，血清胰岛素波动于186．90～222．30pmol/L之间。后经胰腺CT增强证实为胰岛细胞瘤。外科手术切除胰尾后，查空腹及三餐后血糖均正常。一个月后复查头部MRI原病灶明显淡化(见图1C、D)。

病例2，患者，男，61岁，因发作性抽搐13d入院。入院前13d清晨出现意识不清，伴有双眼上视，四肢屈曲，有舌咬伤及尿失禁，无大汗，补充葡萄糖后血糖8．0mmol/L，约数分钟后意识转清，入院前3d晚出现胡言乱语、意识模糊，血糖2．0mmol/L，补充葡萄糖后好转，入院当天清晨患者呼之不应，满头大汗，数分钟后出现意识不清，双眼上视，四肢屈曲，有舌咬伤及尿失禁，约1min后好转，后抽搐发作频繁。糖尿病病史15年，应用混合重组人胰岛素早16U、晚14U皮下注射治疗。发病后第15天头部MRI:双侧额叶脑灰质异常信号(见图2A、B)。腰穿、脑电图未见明显异常。2w后复查头部MRI原病灶面积减小(见图2C、D)。

2 讨论

引起低血糖原因很多，临床最常见的是降糖药物。尤其是老年人长期使用降糖药者，这是因为:(1)老年糖尿病者存在不同程度的肝、肾功能障碍，药物清除率减慢，作用时间延长;(2)降糖药物过量，用药不当或并发其他疾病时进食少而降糖药没有减量;(3)糖尿病合并脑梗死、高血压时常分别与水杨酸类、β-受体阻滞剂合用而未减少降糖药剂量。另外，对于例1中的非糖尿病患者，出现清晨低血糖症，应首先考虑有无胰岛细胞瘤、非胰岛素分泌瘤引起低血糖的可能。

低血糖引起脑损害的机制主要有:(1)脑组织的能量供应主要来源于葡萄糖的有氧氧化，但脑组织葡萄糖的储备很少，脑组织所需的葡萄糖几乎完全依赖于血糖的持续性供应，故低血糖对机体的影响以神经系统为主，尤其是自主神经和脑组织［1，2］。当葡萄糖持续得不到补充，肝糖原耗尽时，脑的能量代谢便发生障碍，当血糖下降至1mmol/L时便可出现大脑的神经元坏死［3］。低血糖发生初期患者表现为意识清晰度下降、思维迟钝，额叶皮层受损时则出现精神症状，还可因为细胞膜电位的完整性受到破坏，导致神经元异常放电而引起癫痫样发作，当血糖更低时，将出现昏迷。(2)老年患者大多并发脑动脉粥样硬化及动脉狭窄，侧支循环不良，脑组织慢性缺血、缺氧，当低血糖时更易发生脑血管痉挛，造成脑供血不足，对低血糖耐受性更低，易发生脑损害。(3)老年人或糖尿病患者常伴有肾功能损害、心功能不全，导致肾血流量减少，肾小球滤过率降低，从而延缓和减少药物的代谢与排泄，延长降糖药物在体内蓄积，尤其是磺脲类降糖药，降糖作用强而持久，更易引起低血糖。(4)老年糖尿病患者常并发自主神经病变，降低了对肾上腺素等物质的反应敏感性［1］，同时部分患者因有冠心病、高血压病而服用β-受体阻滞剂，当低血糖发生时其交感神经兴奋症状缺乏，以致发生严重低血糖反应，出现脑功能障碍。(5)因老年人激素调节功能差，在低血糖时不能及时分泌升血糖的激素［4］。低血糖出现瘫痪、暂时性脑损害，早期治疗预后良好，若血糖下降速度过快，低血糖持续时间过长(一般认为＞6h)，则可出现不可逆的脑损害而遗留永久性后遗症，甚至死亡。

MR技术尤其是DWI和ADC图在诊断细胞毒性水肿方面非常有效。DWI信号增高、ADC值减低提示自由水的运动受限。低血糖脑病的典型损伤主要是基底节、桥脑、颞叶和枕叶皮质、海马的对称性损害［5～8］，在MR上表现为DWI高信号和低ADC值。弥漫侵犯大脑皮质和(或)基底节区者预后不佳［9，10］，侵犯胼胝体压部者预后好［11］。在低血糖活体动物模型研究中，MRI特别是DWI和ADC图可以很敏感地检测到低血糖动物模型脑组织中水弥散的改变［7，12］，早期ADC值降低是不匀称的，主要在皮质及室周区，纠正低血糖后10min，临床症状及影像表现就快速逆转。结合本文2例患者，其中1例侵犯胼胝体，1例为额叶病变，随着低血糖的纠正，其头部影像改变明显好转，但其彻底恢复时间并不确定。DWI是一种特殊成像序列，能够敏感地发现细胞外隙和细胞内隙与细胞外隙间水分子弥散的异常［13］。细胞毒性损害时，弥散受阻，DWI呈高信号［13］。因此，其能够清晰地显示低血糖引起的脑损害，是评估低血糖脑病很好的诊断手段。

综上，低血糖患者的症状表现无特异性，如果早期不能正确诊断，很可能延误治疗，出现不可逆的脑损伤。因此不论有无糖尿病史，如果患者突然出现意识障碍或精神异常，应该首先快速检查血糖，再行其他检查，为尽快诊断及治疗低血糖脑病争取时间。

图1 病例1头部MRI DWI及T2WI病灶变化

图2 病例2头部MRI DWI及Flair像病灶变化

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