王 舒
(辽宁省大连市金州区第一人民医院,辽宁 大连 116100)
患者女性,18岁,学生。2011年1月14日就诊于辽宁省大连市金州区第一人民医院眼科门诊,门诊以“双眼视神经炎”收入院。主诉:双眼阵发性视物模糊半个月,持续视力下降四天。查体:T 37.4℃,P 120次/分,R 18次/分,BP 160/120mmHg,精神好,专科检查:视力:右眼0.12;左眼:0.05。双眼前节正常,眼底:双眼视盘边界模糊,显著充血水肿,近视盘网膜可见片状出血,大片软性渗出 ,双黄斑区水肿 中心凹反射(—)。眼压:Tn。入院后眼科诊断:双眼高血压性视网膜病变。立即请内科会诊,测血压BP 180/120 mmHg(左):BP 140/100 mmHg(右):BP 240/180 mmHg(左下):BP 240/170 mmHg(右下)。双肺呼吸音清,P 128次/分,律齐。ECG:窦性心律,心电轴左偏,心律:131次/分,窦性过速。查甲肝五项 ,ESR,抗“0”,类风湿因子,双肾上腺彩超,主动脉彩超,化验肾功,离子,暂给予对症降血压治疗:拜新酮片,1片,一日一次口服:倍他乐克25mg,一日二次口服。彩超回报:右肾上腺区见边界清晰实质性肿物,大小6mm×5.2mm,内回声不均,见多囊反射,周边可见血流信号。MRI回报:右肾上腺区占位病变,考虑为嗜铬细胞瘤可能。临床诊断;①嗜铬细胞瘤;②继发性高血压;③高血压性视网膜病变。治疗;转入上级医院外科手术治疗。入院后外科立即手术治疗,术后患者迅速恢复视力。术后第二天患者主诉:双眼视力迅速提高。查体:视力:双眼矫正视力:右眼:0.6;左眼:0.6。双眼前节正常,眼底:双眼视盘水肿减轻,片状出血暗红色,较前吸收,软性渗出显著吸收,黄斑区水肿明显吸收,中心凹反射(-),眼压:Tn。一周后复诊,患者主诉:双眼视力恢复正常。查体:双眼矫正视力:右眼:1.0;左眼:1.0。双眼前节正常,眼底:双眼视盘水肿消褪,暗红色片状出血较前面积变小,软性渗出显著吸收,边界略模糊,黄斑区水肿消失,中心凹反射(+)。眼压:Tn。
眼科门诊常会看到视神经水肿患者,有单眼也有双眼视神经水肿,最常见的眼科疾患包括视神经炎,视神经血管炎,缺血性视神经病变,假性视乳头炎,均应作系统检查排除全身因素和一些综合征,但它们的视乳头水肿一般隆起不超过3屈光度。眼科门诊一般无常规测血压,尤其是以双眼视力下降为主诉的继发性高血压患者首诊眼科尤其少见 极易误诊漏诊。
视神经水肿主要原因是颅高压引起,据xueshenguhthoff统计中74.6%由颅内肿瘤引起。一般眼科门诊医师常会给予颅CT或MRI排除颅内占位,但往往忽视了请内科大夫协助排除继发性高血压病。
当颅内压增高时,脑脊液压通过蛛网膜下腔加压于视神经,使视神经内组织压升高,致使视纤维内轴浆顺流(自细胞往轴突末梢流动)受阻,发生轴突本身肿胀,使该处血循环受阻滞,而发生渗出水肿,即细胞外液堆积,而出现临床上见到的视乳头水肿[1]。
此例患者属于无颅内占位所致视神经水肿,原发病为嗜铬细胞瘤。嗜铬细胞瘤起源于肾上腺髓质,交感神经节或其他部位的嗜铬组织,这种瘤持续或间断地释放大量儿茶酚胺引起持续性或阵发性高血压和多个器官功能及代谢紊乱。大多数嗜铬细胞瘤为良性,如能及早及时诊断,可因手术切除,而得到根治。恶性嗜铬细胞瘤仅占10%。
总之,眼科门诊医师看到视神经水肿患者,做系统检查时除做颅脑排查之外 还应考虑到无颅脑疾患所致视神经水肿,嗜铬细胞瘤继发高血压病是其中之一 以防误诊漏诊,耽误治疗。
[1]张承芬.眼底病学[M].北京:人民卫生出版社,1998:481-483.