梁文楚
(广西柳州市工人医院心内科 广西柳州 545005)
糖尿病合并慢性心衰对人体危害大,在临床上很常见。CHF存在不同程度的炎症状态。炎症因子参与了CHF的发生发展过程[1]。本文对我院2009年5月至2011年12月收治的75例糖尿病合并慢性心衰患者的HBA1C、hs-CRP进行了测定,现就其临床意义进行探讨,报道如下。
75例糖尿病合并慢性心衰患者均为我院收治的住院患者,按HBA1C水平分为:25例HBA1C正常组(A组)、HBA1C增高组,HBA1C增高组又分为2个亚组:25例HBA1C≤7%(B组)及25例HBA1C>7%(C组)。其中合并冠心病26例,合并高血压17例,同时合并冠心病、高血压的22例;其中男40例,女35例;平均年龄(62.89±7.43)岁;病程3~25年。慢性心衰的判断均按NYHA标准,糖尿病诊断均符合1999年WHO制定标准。3组间年龄、性别比例、体重、病程等指标无统计学意义(P>0.05)。排除各种感染性疾病。
3组患者分别于入院后第2天抽取静脉血测定HBA1C(免疫比浊抑制法)、hs-CRP(免疫比浊法),试剂均由德国罗氏公司提供;用罗氏MODULAR P800全自动?生化分析仪型检测。
B、C组HBA1C、hs-CRP水平均高于A组(P<0.05),C组HBA1C、hs-CRP水平均高于B组(P<0.01),见表1。
表1 2组HBA1C、hs-CRP水平比较(±s)
表1 2组HBA1C、hs-CRP水平比较(±s)
注:与A组比较比较◆P<0.05,与A组比较比较△P<0.01,与B组比较★P<0.01
组别 HBA1C(%) hs-CRP(mg/L)A组(n=25) 5.56±0.21 4.16±0.28 B组(n=25) (6.64±0.33)◆ (5.37±0.36)△C组(n=25) (7.78±0.26)△★ (7.21±0.24)△★
糖尿病、心血管病患者人群巨大,由此导致CHF也逐年增加。CHF患者心肌细胞调零、坏死等因素引起炎症细胞聚集,诱导CRP等炎症因子产生,损害血管内皮,启动凝血系统,诱导血栓形成,参与动脉硬化形成。检测hs-CRP可发现CHF早期微炎症状态[2]。有研究表明[3~4],CRP增高患者,其心脑血管疾病发生几率增大,慢性心衰患者心功能越差,炎症因子含量越高。提示慢性心衰与炎症密切相关。
糖尿病是一种糖代谢紊乱的内分泌疾病。糖尿病患者也存在着炎症反应。高血糖患者血液呈高渗状态,组织细胞糖酵解和氧化磷酸化增加,过氧化物生成增加,增加细胞毒性;同时高血糖状态导致外周血管收缩,尤其是可减少心肌侧支灌注,加重局部缺血。长期高血糖状态引发多系统脏器损害,与心血管疾病密切相关。HBA1C占糖化血红蛋白80%,其余为HBA1a、HBA1b,HBA1C代表了糖化血红蛋白的整体水平。其含量主要由血糖水平决定,反应了近期2~3个月血糖水平。
本文显示,糖尿病合并CHF患者中,HBA1C高者的hs-CRP水平也增高,各组间比较有显著统计学差异(P<0.01)。表明在这组人群中CRP、HBA1C存在相互作用、相互影响可能。因此HBA1C联合hs-CRP监测应作为早期监控的指标,可以更好了解糖尿病合并CHF患者血糖水平及炎症状态,并更有针对性治疗,能更好缓解患者临床症状、改善预后。
[1] 汪明灯,高修仁.炎症细胞因子与慢性心力衰竭[J].新医学,2006,37(3):200~202.
[2] 吕文涛,张兴旺,张建轩,等.老年慢性心衰患者尿酸与超敏C反应蛋白检测的意义[J].兰州大学学报,2008,34(3):63~65.
[3] 林亚丽,张玲英.高敏C反应蛋白对健康老年人心脑血管事件发生的预测价值[J].重庆医学,2005,34:94.
[4] 李志强,胡春燕,郑兴,等.慢性心衰患者炎症因子表达及其与心功能的关系[J].中国心血管病研究,2009,7(2):126~129.