心电图在运动员猝死防治中的价值

任明，柳茵

运动性猝死［exercise(athletic)sudden death］是与运动有关的猝死的简称，属于在运动中发生的心源性猝死(sudden cardiac death，SCD)。1991年世界卫生组织和国际心脏病学会将其定义为:有或无症状的运动员或体育锻炼者在运动中或运动后24 h内的意外死亡［1］。对于年轻运动员(＜35岁)来说，SCD是其非创伤性运动相关性死亡的重要原因。80%以上的SCD发生在高强度运动期间或在高强度运动之后即刻。这就意味着，在已存在某些心脏病的运动员中，运动是猝死的导火索。及早发现运动员是否存在心脏疾病意义重大，心电图在这方面有着重要的价值。

1 运动性猝死常见原因及心电图表现

1.1肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy，HCM)约占运动员猝死病因的36%，是一种家族遗传性疾病，是由心肌肌节收缩蛋白的基因发生突变所致，主要以心肌非对称性肥厚、心室腔变小为特征。多存在不同程度的心电图异常，最常见的是ST-T改变:即ST段下移，多为水平型下移，T波倒置;异常Q波;胸前导联R波高电压。由于无梗阻、无症状的患者出现异常ECG的几率小于有梗阻、有症状的患者，所以25%的无症状、无心脏杂音的运动员心电图是正常的。心电图可以作为HCM的初步筛选，结合超声心动图可提高对HCM的诊断率。

1.2致心律失常性右室心肌病(arrhythmogenic right ventricular dysplasia cardiomyopathy，ARVD/C)右室心肌病是一种常染色体显性遗传病，以右心室的纤维化和脂肪浸润为特征，可导致右心室壁的变薄和扩张，从而引发反复发作的室性快速心律失常，可导致SCD。心电图可表现为:标准电压或增高电压记录到Epsilon电位;右胸前导联(V1～V3)QRS波增宽(≥110 ms);局限性的右胸前导联QRS波时限延长，(V1+V2+V3)/(V4+V5+V6)≥1.2;右胸前导联(V1～V3)S波升支时限≥55 ms，此指标在诊断ARVD方面不仅敏感性高而且特异性强，特别是对于那些没有心电图异常的ARVD/C患者，其诊断价值更大［2］。QRS波时限延长:(V1+V2+V3)/(V4+V5+V6)≥1.2的敏感性98%，特异性100%，并且在症状严重的患者和几乎没有症状的患者之间没有差异［3］。另有研究表明，12导联心电图QRS波离散度≥40 ms是ARVD/C患者发生心脏性猝死的一个独立危险因子［4］。

1.3长QT综合征(LQTS)长QT间期综合征占运动性猝死原因的1% ～2%，是以心电图QT间期延长，临床常反复发生尖端扭转型室速和晕厥为特征的一类疾病，分先天性与获得性。LQTS是一种“离子通道病”，由离子通道的亚基蛋白或调控蛋白功能异常所致。钠、钾、钙通道的异常延缓心室复极，表现为QT间期延长。心电图特点:QTc＞480 ms，ST-T异常，尖端扭转型室速(TdP)，T波电交替。不同基因类型LQTS患者的ST-T形态呈现不同的特点:LQT1类型的T波宽大;LQT2类型的T波低平或有切迹;而LQT3类型的心电图表现为ST段延长和T波高尖。Schwartz等［5］研究发现，不同基因型在不同情况下发病:63%LQT1患者的心脏事件发生在运动时，极少数(3%)在睡眠或休息时发病;与此相反，39%LQT3患者的心脏事件发生在睡眠或休息时，只有13%发生在运动时;而LQT2患者介于中间，13%的心脏事件发生在运动时，43%在情绪激动或听到铃声时发作。对于心电图提示QT间期延长的运动员应格外注意，需要仔细询问病史、家族史及体格检查，反复进行心电图检查或行动态心电图监测，以尽可能获得患者更多的心电图信息和捕捉到延长的QT间期。

1.4先天性冠状动脉畸形约占运动员猝死病因的17%～19%，最常见的畸形是左冠状动脉主干起源于右Valsalva窦。其导致猝死的确切机制不清楚，可能原因是运动时主动脉扩张而造成左主干狭窄，左主干起始部位为锐角，主动脉和肺动脉干对运行于两者之间的左主干造成压迫，引起严重的心肌缺血导致SCD。

1.5马凡(Marfan)综合征属于一种先天遗传性结缔组织疾病，为常染色体显性遗传，主要表现为骨骼、眼和心血管系统受累，心血管方面表现为大动脉中层弹力纤维发育不全，主动脉或腹主动脉扩张，形成主动脉瘤或腹主动脉瘤。高强度运动可引起动脉瘤破裂猝死。心电图无特异性表现。可出现各种心律失常如传导阻滞、预激综合征、心房颤动或扑动等。

1.6心脏震荡是指无结构性心脏病的个体因心前区受到撞击而引起的电生理事件。其引起SCD的机制为心前区撞击落在心动周期的“易损期”而产生室颤。

2 预测SCD发生的心电图新指标

2.1碎裂的QRS波碎裂QRS波群(fragmented QRS，fQRS)是指标准12导联心电图至少两个连续导联的QRS波群上存在2个以上的R波(即至少一个R'波)或R波的顶部或S波的底部出现顿挫波，并排除了完全性或不完全性右束支阻滞。fQRS是由于去极化过程中局部心室肌的传导异常(传导延迟或传导连续性中断)所致。早期对冠心病患者死亡率和心血管事件的发生率有一定的预测价值。最近有研究认为 fQRS 是 ARVD/C［6］和 Brugada 综合征［7］的重要指标。

Peters等［6］研究发现85%的ARVD/C病人心电图出现fQRS，而对照组仅有4%患者出现 fQRS。ARVD/C患者的fQRS可与其它心电图指标包括:QRS波时限增宽、Epsilon电位、S波升支增宽、心室晚电位等合并出现。对于高度怀疑ARVD/C患者，fQRS可能是最简化的心电图指标，用于ARVD/C的早期诊断。

Brugada综合征的患者由于SCN5A基因突变，使得心肌Na+电流减少，它不仅使动作电位1期的切迹加深，还使心肌动作电位0期去极化的速度和幅度降低，从而使得局部心肌的传导发生延迟，导致fQRS的形成。Morita等［7］报道fQRS在Brugada综合征患者中的发生率为43%，且fQRS在室颤患者中的发生率为85%要远远高于仅发生过晕厥或无症状的患者(分别为50%和34%)。并认为fQRS可能是Brugada综合征发生室颤的基质，所以fQRS可作为Brugada综合征猝死预警的新指标。fQRS作为一种无创预测室性心律失常及SCD的心电指标，用于SCD危险分层阳性预测价值高、测量简单、容易获得而得到越来越多的重视。

2.2早期复极综合征(early repolarization，ER)早期复极是一种较为常见的心电图现象，是指至少两个连续导联的QRS波终末部和ST段起始部交界处的J点抬高≥0.1 mV，一般被认为是一种良性的变异，尤其是健康的年轻人。2008年法国Haissaguerre等［8］发表的一篇大样本的关于下侧壁导联早复极综合征与特发性室颤关系的病例对照研究，该研究发现，特发性室颤组中高达31%(64例)的患者存在下侧壁导联的早期复极，而对照组中仅为5%，说明其具有潜在的致心律失常的特性。国外报道人群发生率为1% ～2%，多见于中青年男性，运动员的发生率则更高［9-10］。

2.2.1典型心电图表现①在V2～V6导联或Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现明显的J波:通常J点抬高＜3.5 mm。在V1、V2导联出现J波时，QRS呈rSr'型。②不同形态和区域分布的ST段呈弓背向下抬高，V2～V5导联最为明显，可达0.2～0.6 mV，也可见于Ⅱ、Ⅲ、aVF或V3、V4，肢体导联很少超过0.2 mV，不伴对应导联ST段下移。③T波高耸:胸前导联T波高大直立，常可达1.0 mV，上升缓慢，下降陡直。④主波向上的QRS波不对称，起始部缓慢粗钝、上升支坡度降低和类本位曲折时间缩短。⑤运动、情绪激动或给予异丙肾上腺素时，ST段可以回落甚至降到基线水平［11-12］。

2.2.2伴有ER的运动员心电图特点表现①发生Ⅰ度房室传导阻滞发生率约为5% ～39%，非运动员为0.65%［11］。②静息时窦性心动过缓发生率约为89%，而正常对照组仅为36%［13］。③伴有ER的男性运动员中高电压常见，SV1+RV5＞35 mm。

2.2.3 ER患者发生SCD的机制目前研究发现［14］由于局部心外膜1相瞬间外向钾电流(Ito)介导动作电位缩短而发生过早复极，而其他心外膜心肌动作电位仍呈现明显的平台期，动作电位时限甚至延长，二者之间显著的电压梯度，即心外膜心肌不均一性，可诱2相折返的发生，引发多形室性心动过速或心室颤动，从而发生SCD。Shu等［15］认为，ER的离子流基础是Ito增加，电生理基础都是心外膜与心内膜(包括M细胞)电位差和复极离散度增大，而产生跨膜电压梯度，从而形成心外膜复极离散和不应期离散，即形成2相折返的病理、生理基础。在一些特殊情况下(如病毒性感染、局部心肌缺血、药物作用、低钾等)，电解质紊乱和交感神经极度不平衡时，导致心外膜动作电位部分明显缩短，部分明显延长甚至长于心内膜动作电位时限，使心肌复极由心内膜向心外膜复极，产生J点明显增大，ST段抬高且伴T波倒置，平时临床上良性的ER这时可诱发2相折返，最后可能发生SCD。ER的ST段、J波等心电图特征在安静状态下较少出现动态改变，但在运动、心率变化和药物等作用时可发生改变，多数在心率增快时改变程度较轻或可恢复正常，而心率减慢时改变显著。因此，对于心电图提示ER的运动员，必须认真仔细询问其病史和体格检查，必要时需进行相关无创性或有创性检查以排除患者发生SCD的可能。

对于具有下述特点的运动员，有发生SCD的风险可能:①不明原因的晕厥史;②家族人员有猝死史;③异常显著J波，有频率依赖性;ST段抬高呈凸面向上、下斜型或鞍型，或随后T波倒置;④24 h心电监护示有多形性室性期前收缩或短阵室性心动过速。

2.3 T波电交替T波电交替(T wave alternans，TWA)是指在规整的心律时，体表心电图上T波形态、极性和振幅的逐搏交替变化，代表心脏复极的交替性改变。这种心电现象可见于LQTS、急性心肌缺血、变异型心绞痛、猝死、心包填塞电机械分离以及电解质紊乱等。T波电交替反映单个心肌细胞的复极交替，最可能出现在心率加快时，这是由于过快的心室率超过了心肌细胞转运细胞内钙离子的能力，从而引起复极交替。可见，T波电交替容易发生在致命性心律失常高危患者中，并且具有频率依赖性。另外，T波电交替容易引起心律失常的另一种原因是其增加了相邻心肌细胞间电的不均一性。到目前为止大量临床试验已证实TWA可做为预测心律失常事件极具价值的无创电生理检测指标［16］。

Furlanello等［17］通过对100名运动员随访36.1个月，其中有52名运动员发生了严重的心律失常。而且心律失常的发生与TWA阳性有关。通过心电生理检查，72%的TWA阳性患者诱发出持续性室性心动过速。通过检测TWA可以预测运动员发生心律失常的危险性。

可以对下列运动员可进行TWA检测:①为不明原因的晕厥运动员提供诊断线索和预后评估;②对有猝死家族史的高危人群进行筛选和预后评估;③对长QT综合征的运动员可进行预后评估。TWA作为预测恶性心律失常的非侵入性检查，已在各种基础实验和临床研究中得到肯定，可作为心脏性猝死的预测因素［18-19］。

综上所述，医务工作者应该充分重视和发挥体表心电图的重要作用，心电图检查发现运动员心脏病的敏感性在51%～95%［20］，进一步行心脏超声，24 h动态心电图等检查来筛查年轻运动员是否患有心脏疾病以及是否有发生猝死的风险，这对预防运动员猝死的发生有着重要的作用。

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