微创玻璃体手术治疗糖尿病性视网膜病变

徐格致

糖尿病性视网膜病变发展到一定阶段，通常需手术干预才能阻止病程发展，以保存或恢复患者视功能。与传统的玻璃体手术相比，微创玻璃体手术(23 G、25 G)更符合当今外科领域的发展方向，即手术创伤少，时间短、术后恢复快。本文就多年的临床经验，将手术过程中各步骤操作要领及注意点归纳、总结如下，以供临床医师参考、借鉴。

1 糖尿病性视网膜病变的基本病理过程

理解糖尿病性视网膜病变的病理过程有助于指导手术操作。术者应掌握以下核心病变。视网膜新生血管源于视网膜神经组织，新生血管突破视网膜内界膜后沿视网膜表面和玻璃体后皮质间生长。新生血管多先起始于视盘周围和大血管弓旁，可因玻璃体后皮质收缩而破裂出血，继而变成纤维组织。该纤维组织与玻璃体胶原交织在一起，形成纤维增殖膜。该膜具有较强的牵引力，对视网膜形成牵引，导致牵拉性视网膜脱离或视网膜组织扭曲。这是牵拉性视网膜脱离多先始于大血管弓周围的原因。增殖膜主要有4种形态分布:①环整个血管弓;②环部分血管弓;③视盘前;④其他部位，尤以鼻上象限增殖牵引多见。黄斑因视盘黄斑间增殖牵引，常向视盘一侧移位甚至牵拉至视盘前。增生的纤维成分可大片紧贴视网膜表面生长，形成较大范围的类似平台样增殖牵引，机化组织与视网膜间几乎无空隙，这种情况多见于从未接受过视网膜光凝治疗的病例。部分病例由于新生血管破裂出血至玻璃体内，引起玻璃体收缩，从而产生部分玻璃体后脱离;后续的出血可致血液沉积于玻璃体后皮质与视网膜间，形成暗红色、边界清晰的视网膜前出血(也称血池)，这通常存在于黄斑前或赤道区。部分玻璃体后脱离易产生于曾接受视网膜光凝病例，或至少接受过光凝区域，玻璃体后皮质与视网膜间粘连较为疏松。实际上在增生型糖尿病性视网膜病变中，仅少数病例在病程中会发生完全性玻璃体后脱离，如此，视网膜病变常较轻或发展缓慢。而实际上多数病例，牵引与玻璃体后脱离共存。牵引形态多样，从被牵引的视网膜面积大小或形态看，典型的有局灶状、线条状或平台状，各形可单独存在也可共同存在。增殖膜膜下视网膜可以形成皱褶，也可以完全紧密贴附于增殖膜，或疏松或紧密与视网膜粘连。明显的牵拉可形成视网膜裂孔，进而形成复合(牵拉/孔源)视网膜脱离。此时视网膜脱离，形态快速改变，原玻璃体内积血可进入视网膜下。病程长者可有视网膜下机化条索形成。牵拉产生的视网膜裂孔多位于血管弓或增殖膜旁。由于玻璃体浑浊或机化膜遮盖，裂孔难以在术前察觉。由于缺血的视网膜神经组织多处于水肿变薄或胶质化状态，易在手术中受损破裂及缩短。晚期病例视网膜动、静脉均变细，甚至完全闭塞，视神经缺血性改变多见。黄斑因旁中心血管渗漏或闭塞而产生水肿或萎缩，也可因玻璃体皮质牵引而形成长期弥漫水肿。

2 手术指征

虽然手术技术的快速进步使得视网膜血管性疾病的手术指征变得较为宽泛，手术效果也明显改善，但是在术前对患者全身状况行安全评估是十分重要的。要充分了解血压、血糖、心脏、肾脏、透析和应用抗凝剂状况，以便及时与内科医师一起做出合适的围手术期处理。目前常见的微创玻璃体手术治疗视网膜血管疾病指征几乎与20 G玻璃体手术指征相同，主要有:①持续不吸收的玻璃体积血，当患者未接受或未完成先前视网膜光凝量时应考虑及早手术;②上下颞侧血管弓旁牵拉性视网膜脱离，发展快并可能累及黄斑者;③牵拉合并孔源性视网膜脱离;④牵拉性黄斑水肿，移位或较厚黄斑前膜形成;⑤较大范围视盘或视网膜新生血管形成;⑥致密黄斑前出血;⑦反复玻璃体积血，虽部分吸收但不能顺利完成全视网膜光凝者;⑧新生血管青光眼或伴虹膜红变而眼外不能完成全视网膜光凝者。

3 手术各步骤操作要领与注意点

1)晶状体摘除。除非无核晶状体，若术中行晶状体摘除，建议以超声乳化手术方式摘除晶状体，是否一期植入人工晶体视情况而定。我们采用透明角膜切口，完成手术时切口需以10-0尼龙线缝合1针，以免后续手术中压迫眼球时切口裂开。

2)切口制作及微套管安置。与一般微创玻璃体手术相同。从目前状况看，23 G微创玻璃体手术系统较适用于视网膜血管疾病所致的玻璃体视网膜并发症，特别是在玻璃体积血较多或增殖膜较厚情况下。

3)玻璃体切除。术中采用广角观察系统(如Biom，Oculus，130°，Germany)，更有助于术中观察。若玻璃体积血较多，可先切除部分邻近导光纤维头积血玻璃体，以改善导光纤维照明效果。先完成大部分中央玻璃体切除，同时寻找可能已发生玻璃体后脱离区域，以便进一步深入到视网膜前操作。进行中央玻璃体切除较容易，但应注意不宜过早切开己部分后脱离处的玻璃体后皮质，以免先前存在的液化、陈旧视网膜前积血(血池)涌入玻璃体，造成已切除透明空间再次血性浑浊，影响观察而降低操作效率。正确做法:在血池前的玻璃体后皮质处，小心地切开一小孔;将切割头伸入小孔下，缓慢吸除视网膜前液化血液，通常该血液为暗红色或黄色泥沙样，间或有新鲜血液。玻璃体大部分切除并吸除视网膜前血池后，整个玻璃体后皮质、增殖膜与视网膜间关系便可基本观察到。

4)增殖膜切、剪除。处理视网膜血管性疾病增殖膜的基本原则为解除增殖膜对视网膜的牵引。基本方法:分割孤立增殖膜呈岛状，进一步沿视网膜剪除或以切割头切除增殖膜。25 G或23 G切割头开口极为靠近顶端，静态下切割头的开口具备膜钩作用，而切割状态下又具备剪切作用，很大程度上取代了膜钩与眼内剪作用。较细的切割头便于伸入膜与膜、膜与视网膜间，而高速状态下极短暂的切割口开闭动作，又不致产生明显浪涌而保护视网膜。多可在高速低抽吸压参数下，单独以切割头逐步分割及切除与视网膜间没有成片致密粘连的增殖膜，如线状、局灶状的增殖膜。虽然大部分增殖膜可以上述方法去除，但当增殖膜成片致密地与视网膜粘连时，则宜采用双手操作技术:即一手持眼内镊轻提起增殖膜的一边，一手持眼内剪逐步沿膜下，小心分辨并剪断增殖膜与视网膜间粘连，从而分离下整块增殖膜。该操作需在上方或下方再做一睫状体平坦部巩膜切口，由助手持导光纤维或另置吊顶灯辅以眼内照明实行操作。无论是以切割头切除或以眼内剪剪除增殖膜均要注意在血管弓处，由于长时间的牵引，血管弓静脉可被撕脱离开视网膜基质而悬空埋于增殖膜内。此时若不加分辨，容易一起切除或剪断该视网膜静脉，除造成大出血外，也使术后该回流区域处于完全缺血状态，似分支静脉阻塞样变。成片致密的增殖膜视网膜粘连多出现在鼻侧，特别是鼻上象限。没有接受较全面视网膜光凝患者更多见，通常手术较为困难。分离增殖膜时易出现视网膜医源性裂孔。一旦发现视网膜裂孔，无论医源性或原有，孔周增殖膜应彻底去除，否则难以长效封闭裂孔。牵引解除后，原牵引视网膜脱离随着其下液的吸收将逐步复位，皱褶处也会逐步展平，不必在术中强求引流视网膜下液。

5)染色玻璃体手术。部分视网膜血管性疾病并发玻璃体后脱离时，玻璃体后皮质可以分层，前叶附于玻璃体，后叶附于视网膜面，谓之玻璃体劈裂。附于视网膜面的玻璃体后皮质，若没有去除干净，可成为日后再次新生血管增殖的支架，其收缩又易引起反复玻璃体腔出血。黄斑区较容易残留劈裂的玻璃体后皮质，其收缩可引起黄斑水肿以及日后的黄斑前膜或黄斑视盘间的牵引。利用曲安奈德(triamcinolone acetonide，TA)的白色混悬液特征，术中将TA注入玻璃体腔，其颗粒沉着附于残留玻璃体上，易于术者辨认并加以彻底去除玻璃体。残留眼内的少量TA不仅可以抑制手术创伤反应，而且可以治疗原发病，如抗血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)作用。目前在视网膜血管疾病的玻璃体手术中已广泛应用。吲哚菁绿和亮蓝等染料能明显增加机化膜及视网膜内界膜的可辨性，从而有助于彻底去除。

6)眼内激光光凝。它是玻璃体手术中应尽量一次有效完成的核心治疗手段。增生型糖尿病性视网膜病变，手术时需做全视网膜光凝，伴严重黄斑水肿时需同时做黄斑格珊样光凝。光凝时应彻底吸除视网膜表面积血，以免积血吸收激光能量造成视网膜全层损伤而形成激光视网膜裂孔。广泛的视网膜脱离术中无法实施光凝者，术后随访。当视网膜下液吸收后，应及时补充光凝。

7)术中止血。玻璃体手术各环节均可遇到出血，特别是术前未接受广泛视网膜光凝患者，分离其增殖膜时极易出血。出血可来自增殖膜，也可来自视网膜血管，后者多较严重。临时停止操作阻塞切口，提升灌注压是最常用止血方法。眼内电凝多用于较大血管的止血，应注意在视网膜表面电凝时不应过度，否则易造成视网膜裂孔。由于微创玻璃体手术后低眼压机会较高，而进一步增加术后出血可能，故术中彻底止血十分重要。手术结束前，降低眼内灌注压可发现潜在的可能出血部位。

8)周边玻璃体切除。原则上手术中应较彻底切除周边玻璃体，应用广角观察系统，并上下、左右转动眼球，可观察并操作到较周边玻璃体;但基底部玻璃体仍需顶压下，方能切除。

9)眼内填充。无视网膜裂孔形成者，一般不必实施眼内气体或硅油填充。部分增殖严重、术中易出血的病例，行硅油填充可很快建立清晰屈光间质。虽便于术后观察及补充光凝，但由于硅油并无阻止视网膜血管出血作用，反将出血推挡在视网膜面，出血较多时容易在视网膜前浓密积聚，难以吸收而成泥土样机化血块。当出血聚集于黄斑前时，更严重影响视力，故再次强调在视网膜血管出血疾病中彻底止血的重要性。

10)抗VEGF药物应用。以贝伐珠单抗(安维汀，avastin)和雷珠单抗(lucentis)为代表的抗VEGF药物玻璃体注射抑制新生血管的作用，已呈现出很好的临床应用前景。术前玻璃体腔注射可以明显减少术中出血。但应注意新生血管消退后转变成的纤维组织，可能加重牵引甚至引起牵引性视网膜脱离，故注射后(1～2周)应及时行玻璃体手术。

4 手术并发症

微创玻璃体手术后的并发症与常规玻璃体手术后的并发症基本相同，但由于前者手术切口免缝合，故与其相关的手术并发症多与切口漏有关，主要表现如下。

1)低眼压(切口漏)。无论有无眼内填充，术后低眼压发生率均较高，报道为30% ～90%。大部分病例除眼压偏低(＜10 mm Hg，1 mm Hg=0.133 kPa)外，无其他眼内外异常发生;且在数天内眼压恢复正常，不需给予任何特殊处理。少数病例也可发生低眼压所致的眼球壁皱折、脉络膜脱离、渗出性视网膜脱离、眼内渗出反应加重甚至前房出血、玻璃体出血等并发症。对术后眼压极低病例，为避免严重并发症发生，应予以缝合切口，并注入以灌注液或气体眼内填充来升高眼压。避免术后低眼压的主要措施包括:使用锋利的穿刺刀，小角度(与球壁呈10～15°)一步式插入微套管。术中避免大幅度摆动器械动作，以免破坏切口自闭构型。拔出微套管时顺势原插入方向缓慢拔出，或以器械如眼内光纤，先将光纤插入微套管，拔出微套管后再拔出光纤等，均为有效减少切口漏发生的措施。切口不漏者则不要加以按压，小心移回球结膜覆盖巩膜切口即可。若切口渗漏，则以棉签轻压按摩或电凝切口均为减少渗漏方法。必要时应以8-0可吸收线缝合漏口1针。仔细检查各切口后轻缓松开并取下开睑器。

2)眼内炎。由于切口无缝合，自闭不良时，切口内外沟通，增加了病原体进入眼内机会，可能增加术后眼内炎的发生率。手术时严格消毒上下睑缘，结膜囊冲洗，减少切口漏是预防术后眼内炎的主要措施。

3)结膜下气体或硅油。气体自切口溢出于结膜下呈桑葚或鱼卵状外观，一般无负面影响，气体数天后吸收。若溢出较多，可能影响眼内气体量，造成填充不足。硅油溢出于结膜下可形成大小不一结膜下囊肿，待取油时一并处理。

4)结膜下出血。由于微创玻璃体手术时不电凝巩膜表层血管，制作切口时损伤的巩膜表层血管可在拔出微套管时出血，出血易积于结膜下，极少数从自闭不良切口流入眼内。结膜下出血不会对手术结果产生负面影响。

5)切口玻璃体嵌顿。微创玻璃体手术切口自闭性除切口构型所决定外，部分病例实由于玻璃体嵌入所致;但由于切口小，嵌入的玻璃体极少，尚不致对周边视网膜产生明显牵引。微创玻璃体手术后由于切口处周边视网膜损伤造成的视网膜脱离不高于常规手术或实际上更少。