脑梗死患者C反应蛋白同型半胱氨酸及血小板检测意义

应孙科，金胜航，曹寒沁（.浙江省永康市第一人民医院检验科 3300；.浙江大学医学院附属第一医院检验科，杭州 30003）

脑梗死（cerebral infarction，CI）常与动脉粥样硬化（AS）有密切关系，而栓塞又常为其重要的病理基础，并有不同程度的血管内皮功能受损。在血栓形成中，血小板（PLT）的激活、黏附、聚集起重要的作用，血清同型半胱氨酸（Hcy）可能是造成和加速动脉粥样硬化的一个重要的因素。超敏C反应蛋白（hs－CRP）是一种急性时相反应蛋白，当机体受到感染或组织损伤时，其浓度显著升高。本研究通过观察hs－CRP、PLT及其参数平均血小板体积（MPV）、血小板分布宽度（PDW）、Hcy在脑梗死患者中的表达情况，拟为其临床诊断治疗提供依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料 急性脑梗死组为2008年9月至2009年10月浙江大学医学院附属第一医院和永康人民医院神经内科的住院急性脑梗死患者98例，其中男54例，女44例，平均年龄（45±13）岁。脑梗死诊断符合全国第四届脑血管学术会议制定的关于脑梗死诊断标准［1］，经CT或MRI证实，排除恶性肿瘤、感染、风湿等其他疾病。健康对照组108例，其中男62例，女46例，平均年龄（46±11）岁，为两个医院同期无心、脑血管疾病的健康志愿者及献血员；全部对象空腹12～16 h静脉采血。

1.2 仪器与试剂

1.2.1 仪器 （1）全自动生化分析仪（HITACHI 7600）；（2）全自动血细胞分析仪（美国，ABBOT CELL－DYN 3700）。

1.2.2 试剂 Hcy试剂盒由北京九强生物公司提供；hs－CRP试剂盒由上海科华生物工程股份有限公司提供；美国ABBOT CELL－DYN 3700原装进口试剂。

1.3 方法 PLT计数、MPV、PDW 用 ABBOT CELL－DYN 3700血细胞自动分析仪测定；Hcy采用循环酶法，hs－CRP采用免疫透射比浊法，用日立7600全自动生化分析仪检测。

1.4 统计学处理 采用SPSS13.0软件包进行数据处理，各定量检测结果以表示。两组间的比较采用成组t检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 血小板及相关参数指标检测结果 与健康对照组比较，急性脑梗死组治疗前PLT减少明显（P＜0.05）；MPV、PDW明显增高（P＜0.01）；治疗后PLT升高，MPV及PDW 下降，与健康对照组比较，差异无统计学意义（P＞0.05），见表1。

表1 PLT、MPV、PDW的检测结果（）

表1 PLT、MPV、PDW的检测结果（）

组别 n PLT（×109／L） MPV（fL） PDW（%）98 173.1±84.2 10.93±1.36 17.34±0.86治疗后 98 215.2±75.6 10.16±1.25 15.32±0.81健康对照组急性脑梗死组 治疗前108 226.2±76.4 9.76±1.42 14.93±0.77

2.2 Hcy及hs－CRP检测结果 对照组和急性脑梗死组患者治疗前、后血清HCY、hs－CRP的检测结果比较，见表2。

表2 Hcy、hs－CRP的检测结果（）

表2 Hcy、hs－CRP的检测结果（）

注：与健康对照组相比，a P＜0.05；与治疗前比较，b P＜0.05。

组别 n Hcy（μmol／L） hs－CRP（mg／L）急性脑梗死组 治疗前 98 17.49±4.10a 10.91±4.86a治疗后 98 8.53±2.43ab 4.42±2.15ab健康对照组108 7.01±2.12 2.42±0.98

3 讨 论

脑梗死的发生是多种因素综合作用的结果，炎性因子等因素的影响使血管壁损伤，继而激活血小板，引起血小板黏附、聚集，形成不稳定斑块，并促进不稳定斑块部位的局部免疫，加剧血管细胞的凋亡，斑块溃疡，血栓形成引起脑梗死。血清Hcy是一种含硫基氨基酸，其代谢异常导致的高Hcy血症与脑梗死密切相关［2-3］。血清Hcy水平升高可促使氧自由基和过氧化氢的生成，损伤血管内皮细胞，使内皮依赖性的血管舒张反应明显减弱［4］。同时刺激血管平滑肌细胞迅速增殖，增加泡沫细胞形成，从而在动脉粥样硬化的发生、发展中起重要作用［5］。血清Hcy还可使人血栓素B2合成增加，促进血管收缩和血小板聚集，并损伤血管内皮，最终导致血栓形成。hs－CRP则被认为是作为一种具有高度敏感性的炎性标记物直接参与了动脉硬化的形成过程［6］。

本研究结果显示，与健康对照组比较，脑梗死患者治疗前MPV、PDW均明显升高，PLT数目减少，差异有统计学意义（P＜0.05）。血小板由骨髓巨核细胞生成，进入外周血循环后形态不再改变，说明脑梗死前这些体积较大的PLT就释放出来了，体积大的血小板含更多的活性物质，其功能明显增强，易发生聚集形成血栓。所以，PLT数目减少可能与发病前就存在的微血管病变使PLT聚集、黏附增加，消耗增多有关［7］。PDW是反映血小板体积差异程度的参数，一般MPV增大，PDW也增大。外周血中PLT减少反馈性引起骨髓巨核细胞产生新生的PLT，新生的PLT体积往往较大，可以释放更多的5－羟色胺等生物活性物质，更容易黏附、聚集形成血栓［8］。同时，急性脑梗死组血清Hcy、hs－CRP水平在治疗前后明显高于健康对照组，说明检查血清Hcy、hs－CRP水平对于反映脑血管病的进展具有重要意义。血清中二者水平越高，脑梗死范围越大，神经功能损害程度也越严重，与文献报道一致［9］。提示临床医生在治疗脑梗死时应充分考虑炎性反应这一危险因素，加强监测并给予积极治疗，防止病情进展，有利患者的康复。经过临床治疗并取得疗效后，急性脑梗死患者组治疗前后二者血清 Hcy、hs－CRP水平差异有统计学意义（P＜0.05）。

综合上述，对于高血压、高血脂、糖尿病等易感人群，测定血清HCY、hs－CRP水平及监测PLT数目和MPV、PDW，是了解脑梗死病情严重程度及预后的重要指标，有显著的临床应用价值。

［1］李文慧.各类脑血管病的诊断要点［J］.中华神经科杂志，1996，29（6）：378－380.

［2］彭桂茹.高同型半胱氨酸水平与脑梗死及颈动脉硬化的关系［J］.中国实用神经疾病杂志，2008，11（5）：73－75.

［3］刘君，万云高，孙志媛，等.同型半胱氨酸与心脑血管疾病相关性研究进展［J／CD］.中华临床医师杂志：电子版，2012，6（1）：116－119.

［4］Faraci FM，Lents SR，Hyperhomocysteinemia，oxidative stress and cerebral vascular dysfunction［J］.Stroke，2004，35（1）：345－347.

［5］Kossi MM，Zakhary MM.Oxidative stress in the context of acute cerebrovascular stroke［J］.Stroke，2000，31（8）：1889－1892.

［6］Hashimoto H，Kitagawa K，Hougaku H，et al.Relationship between C－reactive protein and progression of early carotid atherosclerosis in hypertensive subjects［J］.Stroke，2004，35（1）：1625－1630.

［7］Sherman DG.Antithrombotic and hypofibrinogenetic therapy in acute ischemic stroke：what is the next step［J］.Cerebrovasc Dis，2004，17 Suppl 1：138－143.

［8］王绮美.大型血小板比率与急性脑梗死的相关性［J］.中国实用内科学杂志，2000，20（7）：399－400.

［9］臧志忠，潘生英.急性脑梗死患者治疗前后血清HCY和hs－CRP检测的临床意义［J］.放射免疫学杂志，2007，20（5）：458－460.