门冬氨酸钾镁治疗COPD急性发作患者效果观察

朱丽艳

吉林省四平市第四医院呼吸科，吉林四平136000

慢性阻塞性肺疾病（COPD）一种以气流不完全可逆受限、呈进行性发展并与有害气体长期刺激密切相关的肺部疾病，其急性发作一方面可对患者肺功能造成进一步损伤，严重影响患者生活质量；另一方面也是COPD患者死亡的重要原因。2009年1月～2010年12月笔者所在医院应用门冬氨酸钾镁治疗COPD急性发作患者38例，取得满意效果。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

以2009年1月～2010年12月笔者所在医院呼吸科72例COPD患者为研究对象，男43例，女29例，年龄54～76岁，平均（65.57±12.41）岁，病程 7 ～ 21年，平均（11.36±4.71）年。随机分为研究组38例和对照组34例，两组患者性别、年龄、病情、病程等一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。所有患者诊断均符合《内科学》（第5版）COPD急性发作诊断标准[1]，并排除支气管哮喘、恶性肿瘤、糖尿病及其他严重心肺和肝肾疾病患者。

1.2 治疗方法

两组患者均给予吸氧、扩血管、糖皮质激素雾化吸入、应用抗菌素及必要的强心、利尿等常规治疗。研究组加用门冬氨酸钾镁注射液（郑州卓峰制药厂生产，H20033837）20 mL加入10%葡萄糖250 mL，1次/d，静脉点滴。疗程为10 d。

1.3 疗效判定

显效：症状、体征消失，心电图及血常规正常，肺部X线检查无明显炎症表现；好转：症状、体征消失或减轻，心电图、血常规及肺部X线检查正常或较发作时好转；无效：症状、体征及辅助检查无改善，甚至加重。

1.4 统计学处理

所有数据采用SPSS 11.5软件进行统计学分析，计数资料采用x2检验，计量资料采用t检验，P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

研究组总有效36例，占94.74%，显著高于对照组73.53%的治疗总有效率（P＜0.05），其中显效15例，占39.47%，显著高于对照组的显效率（P ＜0.05），无效2例，占5.26%，显著低于对照组的无效率（P ＜0.05）；研究组患者平均住院时间显著少于对照组（P ＜0.01）；两组患者均无血压降低、高血钾等严重不良反应发生，并发症发生率亦无显著性差异（P ＞0.05）。见表 1。

3 讨论

COPD的发病机制尚未完全阐明，但公认气道、肺实质和肺血管的慢性炎症是病变的基础。长期、频繁的COPD急性发作可造成肺脏容积增大，肺毛细血管受压狭窄、闭塞，肺血液供应减少；肺血管和心脏的变化与细支气管伴行的肺小血管有炎症改变，管腔变窄甚至闭塞，使毛细血管床减少，肺功能降低；同时，由于肺小血管管腔变窄，致使肺循环阻力增加，进而影响右心功能。

表1 两组患者治疗效果、住院时间及不良反应比较

刘经义[2]和朱早君[3]等研究表明，在COPD急性发作的病理过程中，肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞等激活并释放血清可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）、白三烯B4（LTB4）、白细胞介素8（1L-8）、肿瘤坏死因子α（TNF-α)等多种细胞因子参与。这些介质能破坏肺的结构和（或）促进中性粒细胞炎症反应，导致肺部蛋白酶和抗蛋白酶，氧化与抗氧化失衡。

门冬氨酸钾镁是门冬氨酸与钾、镁离子的复方制剂。门冬氨酸作为体内草酰乙酸的前体，在三羧酸循环中起重要作用，并参与鸟氨酸循环，使氨和二氧化碳结合生成脲素。对细胞亲和力强，可作为钾、镁离子的载体，助其进入细胞内，提高细胞内钾、镁的浓度，加速肝细胞三羧酸循环，增加组织供氧，降低COPD患者机体氧化应激态及脂质氧化损伤的程度[4-5]。笔者应用门冬氨酸钾镁治疗COPD急性发作患者，结果显示：研究组总体疗效优于对照组；两组患者均无血压降低、高血钾等严重不良反应发生，并发症发生率亦无统计学差异（P＞0.05），表明门冬氨酸钾镁对缓解和控制COPD急性发作效果显著，具有起效快、维持时间长、毒副作用低等优点，可以在临床广泛应用。

[1]叶任高.内科学[M].第5版.北京：人民卫生出版社，2000：15-29.

[2]刘经义，李德光，李素萍.COPD急性发作期和缓解期血清细胞因子水平的变化 [J].山东医药，2010，50（33）：87-88.

[3]朱早君.慢性阻塞性肺疾病患者血清瘦素水平变化与白细胞介素-6、白三烯B4相关性研究[J].中华实用诊断与治疗杂志，2011，25（4）：371-372.

[4]高枫，李蛟.门冬氨酸钾镁用于慢性阻塞性肺疾病急性加重期的疗效观察[J].中国当代医药，2010，17（27）：62-63.

[5]李丽娟，韦丽华，焦玉蓉，等.门冬氨酸钾镁3种注射剂补充钾镁效率和对抗内毒素损伤的比较[J].中国新药与临床杂志，2010，29（9）：675-678.