依达拉奉治疗急性脑梗死疗效观察

2011-08-17 06:38
中国实用神经疾病杂志 2011年8期
关键词:神经细胞达拉自由基

于 璇

郑州市金水区总医院神经内科 郑州 450003

急性脑梗死是脑血管病的最常见类型,其发病率、病死率和致残率随年龄的增长逐年增加。急性脑梗死早期应用神经保护剂能延长缺血、缺氧神经细胞的生存能力,减轻缺血性脑损伤。依达拉奉作为一种新型的自由基清除剂,具有脑保护的作用。我们收集了2009-01~2010-10在我科住院治疗的急性脑梗死121例进行疗效观察,其中用依达拉奉治疗61例,现报告如下。

1 材料与方法

1.1 一般资料 所选121例急性脑梗死患者均符合:(1)发病<48 h的首发脑梗死;(2)全国第4届脑血管病会议修订的诊断标准[1],并均行脑部SCT或 MRI确诊;(3)除外有意识障碍、严重心肝肾功能不全、孕妇及过敏体质者。所选病人随机分为2组:治疗组61例,男42例,女19例;年龄52~80岁,平均 68.2岁。对照组 60例,男 40例,女 20例;年龄50~80岁,平均 67.9岁。2组病人在年龄、性别、治疗前病情、脑梗死体积、神经功能缺损程度上具有可比性。

1.2 方法 治疗组用依达拉奉(易达生,30 mg/支)30 mg+生理盐水100 mL静滴,2次/d,连续治疗 14 d。2组其余治疗相同,均为奥扎格雷钠注射液80 mg+生理盐水250 mL静滴,2次/d;三七总皂苷粉针0.5 g+生理盐水250 mL静滴,1次/d;吡拉西坦注射液100 mL静滴,1次/d,疗程14 d。根据病情使用脱水降颅压、减轻脑水肿、调脂、降压、降糖、维持水电解质平衡、预防并发症等治疗。

1.3 实验室观察指标 血常规、尿常规、肝功、肾功、血糖、血脂、出凝血及凝血酶原时间。

1.4 观察指标 依据日常生活能力评分、临床神经功能缺损程度评分标准(1995)[2]、《临床疗效评定标准》进行评定,分别于治疗前、治疗后7 d、14 d进行评分。

2 结果

2.1 2组治疗前后神经缺损评分 2组治疗前、治疗后第7天神经功能缺损程度比较差异无统计学意义(P>0.05),但治疗后14 d差异有统计学意义(P<0.05),见表1。2组治疗第14天后临床疗效评价有效率:治疗组78.7%,对照组55%,差异有统计学意义(P<0.05),见表2。

2.2 2组疗效比较 从日常生活能力(ADL)的变化观察,治疗7 d后2组治疗效果差异无统计学意义,治疗14 d后差异有统计学意义(P<0.05),见表 3,4。

表1 2组治疗前后神经缺损评分变化 (分)

表2 2组治疗 7、14 d临床疗效比较 (例)

表3 2组治疗前后ADL评分变化 (分)

表4 2组治疗后ADL评价有效率比较 (例)

2.3 不良反应 治疗组出现轻微恶心、纳差1例,肝功能异常3例,皮疹2例,均停药7 d后恢复正常,对照组有皮疹 1例。

3 讨论

急性脑梗死病灶由坏死中心区及缺血半暗带构成,缺血半暗带区的脑组织损伤是可逆的,如在治疗时间窗内恢复该区域血流,神经细胞可存活并恢复功能。如血流再通超过了治疗时间窗,则可能产生再灌注损伤,通常引起自由基过度产生及其“瀑布式”连锁反应、神经细胞内钙超载等一系列变化,导致神经细胞损伤。其中氧自由基是脑水肿形成和细胞死亡的主要原因。依达拉奉是一种新型的自由基清除剂和抗氧化剂,通过血脑屏障好,静脉应用后可立即进入血脑屏障达到治疗浓度,可迅速清除具有高细胞毒性的羟基基团[4]。依达拉奉能抑制黄嘌呤、次黄嘌呤氧化酶活性,促进前列腺素生成,减少炎性介质生成,降低羟自由基浓度,避免缺血半暗带区发展为梗死区[3]。同时减轻血管内皮细胞损伤,改善缺血性脑水肿,促进神经细胞功能恢复,同时还可影响脑缺血时单胺类物质的代谢,进而起到对神经细胞的保护作用[5]。轻微的和可逆的肝功能损害和皮疹为其主要的不良反应[3]。本组观察了121例急性脑梗死患者,应用依达拉奉治疗可明显改善神经功能缺损程度及日常生活能力,且不良反应小,多为可逆性。故而,依达拉奉是一种治疗急性脑梗死的安全有效药物,值得临床推广。

[1]中华神经内科学会,中华外科学会,脑血管疾病分类(1995)[J].中华神经科杂志,1996,12(6):376.

[2]全国第四次脑血管会通过.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(1995)[J].中华神经科杂志,1996,12(6):381.

[3]常红娟,李素芳.依达拉奉治疗急性脑梗死疗效观察[J].中国临床实用医学,2007,1(4):64.

[4]祝连生,谭倩,武峰.依达拉奉治疗急性大面积脑梗死疗效观察[J].临床实用医学,2007,1(6):53-54.

[5]李军荣,李圣华,陈来明,等.依达拉奉治疗急性脑梗死临床观察[J].中国基础医药,2006,12(13):2 049-2 050.

猜你喜欢
神经细胞达拉自由基
沉默RND3表达对氧糖缺失/复氧复糖损伤海马神经细胞炎症反应和细胞凋亡的影响
为什么大脑能记住事情?
右美托咪定抑制大鼠创伤性脑损伤后神经细胞凋亡
自由基损伤与鱼类普发性肝病
自由基损伤与巴沙鱼黄肉症
陆克定:掌控污染物寿命的自由基
十天记录达拉维佳能EOS 5DS印度行摄
长链非编码RNA母系印迹基因3(MEG3)通过p53促进缺血缺氧神经细胞损伤
氧自由基和谷氨酸在致热原性发热机制中的作用与退热展望
依达拉奉联合奥扎格雷治疗缺血性脑卒中40例