慢性牙周炎患者血清 CRP、TNF-α、sICAM-1水平变化及意义

石忠芳

(山东省煤炭泰山疗养院，山东泰安271000)

慢性牙周炎是发生于牙周组织的炎症破坏性疾病，炎症始发于病原菌对牙周组织的破坏和宿主对这些病原菌的局部反应，其中包括白细胞浸润和释放的一些细胞因子和炎症递质在牙周炎病理过程中起着重要作用［1］。2009年5月 ～2010年10月，我们检测并比较了40例慢性牙周炎患者和20例无其他系统疾病的牙周健康的体检者血清C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的水平。现报告如下。

1.2 治疗方法

1.1 临床资料 40例中重度慢性牙周炎患者，为观察组。其中男19例，女21例 ;年龄35～50岁，平均42.5岁;口内存留牙20颗以上，有6个以上位点牙周袋≥6 mm，并且附着丧失≥4 mm;X线片发现多位点牙槽骨吸收超过根长的1/3。另选择20例牙周健康的体检者作为对照组，其中男9例，女11例;年龄36～50岁，平均42.2岁。两组患者一般资料相比P＞0.05。所有研究对象无急慢性感染性疾病，无明显错牙合畸形、无烟酒等不良嗜好，无糖尿病、肝肾疾病、心脑血管疾病及风湿性关节炎等系统性疾病。

1.2 血清CRP、TNF-α 和sICAM-1的测定 采集两组患者外周静脉血3 ml，4 000 r/min离心后分离血清，并置于－80℃冰箱内保存待用。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清 CRP、TNF-α和 sICAM-1的水平，完全按说明书进行操作。

1.3 统计学方法 采用SPSS12.0统计软件。计量资料用±s表示，组间比较采用t检验。P≤0.05为差异有统计学意义。

2 结果

观察组患者血清 CRP、TNF-α、sICAM-1分别为(28.6±9.6)、(9.21± 2.63)、(221.6± 61.5)ng/ml，显著高于对照组的(10.9± 4.1)、(4.97±1.21)、(94.2±30.1)ng/ml，P 均 ＜0.05。

3 讨论

CRP是反映机体炎症状态的一个敏感而可靠的非特异性免疫反应指标，其不仅可以直接作用于白细胞聚集和血管壁细胞凋亡，还能够在免疫反应中激活大量下游的细胞因子，导致疾病进展［2］。本研究显示，慢性牙周炎患者血清CRP水平升高，说明血清CRP水平能反映牙周炎症存在与否。

研究［3］发现，TNF-α是牙周病发生过程中的一个重要炎症因子，在牙周炎病变过程中是一较强的骨吸收刺激因子，血清TNF-α的水平上升与牙周组织破坏密切相关。TNF-α作为一种单核细胞来源的蛋白质，可刺激牙龈成纤维细胞产生胶原酶，导致牙龈组织破坏和骨吸收［4］。本研究结果显示，慢性牙周炎患者血清TNF-α水平明显增加，提示它同牙龈炎症和骨破坏相关。此结果也表明，血清中TNF-α的含量可以反映牙周炎炎症的严重程度和恢复情况。这与有关研究结果相一致［5］。

ICAM-1属于免疫球蛋白超家族黏附分子，具有介导细胞间的接触和结合作用。sICAM在中性粒细胞(PMN)的黏附中有重要作用，是炎症反应的重要分子基础，可介导PMN到达炎症部位，参与内皮损伤［6］。有研究［7］表明，细胞间的黏附是免疫细胞聚集和发挥功能的前提，是免疫细胞损伤组织的基础，在牙周组织中内皮细胞、牙龈上皮细胞均有表达，sICAM-1在牙周组织的炎症反应、免疫调节、组织修复等生理和病理过程中均起重要作用。牙周炎致病菌可使牙龈上皮细胞sICAM-1表达增加，引起病变部位中性粒细胞的聚积和激活，导致牙周炎症发生发展［8］。本研究结果显示，慢性牙周炎患者血清sICAM-1水平显著高于正常对照组，提示sICAM-1参与了慢性牙周炎的病理过程，可通过影响细胞间的黏附过程，导致牙周局部过度的炎症反应和免疫反应。

综上所述，CRP、TNF-α和sICAM-1参与了慢性牙周炎的发病机制，通过检测血清CRP、TNF-α和sICAM-1的水平，可以了解牙周炎的严重程度，可以作为评估牙周炎炎症状态的指标。

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