高冬冬 毕伟华
近年来结核病的发病率逐年增高,肾结核的CT影像研究报道较少,早期诊断经验不足,笔者分析经尿液检查证实的50例肾结核CT表现,以提高对该病的诊断和认识。
搜集2000年10月至2006年12月确诊为肾结核50例,均“活动性肾结核”。男21例,女29例,年龄18~80岁,平均43岁临床症状主要有尿频、尿急、尿痛脓尿、血尿、低热、乏力、消瘦等。50例病例均行尿常规沉淀物抗酸染色,细菌培养,结核菌素试验(PPD抗体),确诊为肾结核。并采用Siemens Somatom Plus6螺旋CT扫描仪,层厚5 mm,螺距1.5,120~140kV,200~240 mA,分别行腹,盆腔扫描,包全肾脏、输尿管、膀胱边缘;19例病例对局部行薄层扫描。所有患者均进行了增强扫描,根据对比剂排泄情况选择不同时间延迟扫描,并观察对比剂进入膀胱情况,CT扫描前1 d要求肠道准备,并在扫描前2 h口服1% ~2%泛影葡胺稀释液1000 ml,扫描时最大程度保持膀胱充盈。
2.1 肾结核早期CT表现 19例病例受累肾脏体积正常、增大或萎缩。早期显示肾实质内低密度灶,边缘不整,增强检查可有对比剂进入,代表肾实质内结核性空洞,对于肾盏、肾盂早期破坏则显示不佳。
2.2 肾结核中晚期CT表现 31例病例主要为显示部分肾盏乃至全部肾盏、肾盂扩张,呈多个囊状低密度影,CT值略高于水,常并有肾盂和输尿管壁的增厚,范围较广;肾结核钙化时,显示多发点状或不规则高密度影,甚至全肾钙化。
病变早期体积及外形可无改变;当病变进展,可局限性凸出。CT增强扫描可了解肾脏的排泄功能,早期病变范围较局限,肾功能可不受影响,随着明显或不强化,而正常肾脏功能正常。病变进展,受累部分肾功能可丧失,增强扫描后强化不明显或不强化,而正常肾脏功能正常。
病变中晚期肾实质内低密度病灶,为肾实质内结核球病灶或纤维化、瘢痕,若干酪样坏死物质液化后排入肾盏,则形成空洞[1,2]。肾实质内单发或多发囊状低密度区,一般围绕肾盂排列,CT值0~30 hU不等,为扩张之肾盏所致,肾盂无扩张;若CT值0~10 hU左右,为肾盏积液或积脓;若CT值10~30 hU,则为干酪样坏死物质。肾皮质变薄,可局限在受累的肾盏区域或整个肾皮质均匀性变薄,但仍可有一定程度的强化。钙化:50%肾结核可见钙化,CT显示钙化的敏感性较高,钙化的形式多种多样,可呈不规则点、斑片或弧形钙化斑,为坏死空洞壁上的钙质沉积所致;或呈叶状分布,为干酪坏死病灶钙质沉积;也可出现在肾集合系统如肾盂、肾盏内,若肾弥漫性钙化称“肾自截”[3]。钙化密度不等,可呈油灰样钙质沉积,CT值50~120 HU,也可呈CT值>120 HU的钙化。肾盏,肾盂管壁增厚、狭窄,并不同程度肾积水。管壁增厚是肾结核较为特征性征象,肾积水的形式取决于狭窄的部位,可呈局限性肾盏扩张,或肾盏积水而肾盂不扩张,以及肾盂、肾盏均扩张。晚期膀胱结核病变累及对侧输尿管口,则形成一侧肾结核,健侧肾积水征象。肾周侵犯:如肾周积脓或包膜下脓肿,表现为肾周脂肪囊变形,或在肾周围有不规则液性密度或软组织密度影,严重者可形成瘘道,如皮肤瘘道或肠瘘。个别病例CT表现为类肿瘤样改变,可能为结核球融合后形成的较大结节。可见周边不规则钙化,并可向肾周组织侵犯,大小约数厘米,AndrzejakR等[5]报道一例直径达10 cm的肾结核球并壁钙化,同时侵犯肠系膜,肾结核瘤因有完整包膜不与肾盏、肾盂相连,造成肾盏、肾盂压迫,类似于肿瘤。以上表现并不一定同时出现,多数肾结核患者有上述多项CT表现。据国外资料统计,最常见的 CT表现为肾盏扩张(88%),肾实质内瘢痕(80%)和钙化(37% ~71%),钙化和狭窄是肾结核较为特征表现。肾结核晚期表现为肾积水,肾功能丧失,或者肾脏萎缩,钙化(肾自截)。肾结核经抗痨治疗后可好转,早期病变可恢复正常,病变较重时,形成纤维瘢痕愈合。肾结核好转的表现为肾盂、肾盏积水程度减轻,肾功能恢复,肾盏、肾盂狭窄或闭塞。
在我国,近年结核病发病率居高不下,肾结核多为继发感染,约占肺外结核的20%。肾结核向下蔓延即形成膀胱结核,其形成机制是位于输尿管口处黏膜由于结核菌侵犯发生充血,水肿和溃疡,继而肉芽组织形成或纤维化,其后延伸至三角区乃至全膀胱。
[1]曾正国.现代实用结核病学.北京:科学技术文献出版社,2003:535.
[2]张雪林.医学影像学.北京:人民卫生出版社,2001:292.
[3]陈燕萍.泌尿系统结核的病理与CT表现.中国医学影像技术,1998,14(10):779-781.
[4]AndrzejakR,AntonowiczJ,Goreecki-M,et al.Non-typi-caltumor of the left kidhey.Przegl-Lek,1995,52(2):66-69.