一氧化碳中毒后迟发脑病临床分析

王梦玺

我院2008年10月至2011年5月收治一氧化碳中毒患者76例，其中已经出现迟发脑病患者24例，具体治疗现报告如下:

1 资料与方法

1.1 一般资料 所有的病例均为我院神经内科住院患者，一氧化碳中毒时间0～6 d，24例病例其中男14例，女10例，年龄2个月～82岁，平均(44.08±7.23)岁，合并高血压8例，糖尿病4例，冠心病2例，年龄小于20周岁的5例，其中2例为不满周岁的婴儿，超过20岁不满60岁的5例，60岁以上的14例，昏迷小于6 h的6例，超过6 h，低于24 h的8例，超过24 h的10例，所有病例均签署知情同意书。

1.2 症状类型 在患者出现假愈期时间出现以下类型症状

1.2.1 智能障碍 出现记忆力、理解力、定向力减退或丧失。思维障碍，语言和躯体活动减少，肢体木僵状态，反应迟钝、大小便失禁等痴呆症10例。

1.2.2 锥体外系功能障碍 出现震颤麻痹，患者表情呆滞、不笑，面具脸、慌张步态，四肢有变换不定的舞蹈动作7例。

1.2.3 精神症状 出现哭笑无常、易激怒、躁狂、抑郁，幻听、幻视觉等5例。

1.2.4 局灶性神经功能缺损出现偏瘫、单瘫、失语、感觉丧失、皮层盲，丧失意识等2例。

1.3 治疗 所有一氧化碳中毒患者入院后均给予高压氧、脱水、对症及神经活化剂(胞二磷胆碱、细胞色素C、维生素C)治疗［1］。一氧化碳中毒迟发性脑病因缺氧后大脑皮质第二、三层白质发生灶性或板层状坏死伴胶质细胞增生，大脑白质可见广泛脱髓鞘变性，常出现于急性中毒昏迷清醒后3～4周。昏迷清醒后继续给予3～4周脑细胞活化剂、维生素及血管扩张药治疗并充分休息。对于50岁以上的重度者，高压氧治疗1次/d，10次1疗程，持续3个疗程。对于痴呆可以采用依达拉奉注射液联合盐酸吡奈哌齐治疗，方法为用依达拉奉注射液30 mg加入生理盐水100 ml静脉滴注，2次/d，10 d 1疗程，每个疗程间隔5 d，共4个疗程。盐酸吡奈哌齐5 mg，一日一次，连用30 d。出现震颤麻痹者口服安坦，伴有精神症状者用抗精神病药物治疗，并瘫痪者给予推拿、针灸、理疗，配合用加兰他敏等药物治疗。脱水治疗期间应注意纠正酸碱平衡及电解质紊乱，低钾者应注意补钾，液体疗法应注意补足热量。出现惊厥者给予苯巴比妥、地西泮等药物治疗，禁用吗啡。对于昏迷者可用纳络酮治疗。急性一氧化碳中毒的昏迷是因缺氧和脑水肿引起的［2］。脑缺氧缺血性损害时，皮质β-内啡肽含量升高与皮质水肿加重呈正相关，可加重或促进缺血性脑水肿的形成和发展。由于β-内啡肽释放增加，抑制ATP代谢，减少CAMP的生成，且抑制心血管功能，加重脑损伤。纳络酮能减少β-内啡肽释放，减轻脑水肿［3］。总之，ACMP主要引起脑缺氧和脑水肿，及时纠正缺氧与治疗脑水肿同步进行是提高治愈率的关键。

1.4 疗效 经治疗治愈(可自理生活)20例，痴呆3例，肢体功能障碍1例。

2 讨论

一氧化碳中毒后迟发脑病是指一氧化碳中毒昏迷后经治疗苏醒，经过一段时间假愈期(2～60 d)，再次出现神智不清、精神障碍、锥体系或锥体外系损害为主的脑病表现。本组资料中发生率为31.71%。关于发病机制国内外进行了大量研究，迄今尚不完全清。临床病例表明急性一氧化碳中毒迟发脑病的发生与下列因素有关。

2.1 年龄 本组迟发脑病中，随年龄增加发病率增高。脑部神经细胞随着年龄的增大而减少，细胞功能也降低。当一氧化碳中毒时，由于细胞本身功能下降，对缺氧耐受力差或修复功能减退，而发生脱髓鞘病变，加速脑病的发生。40岁以上中老年常有高血压、冠心病、脑梗死或糖尿病等基础病，这些疾病本身易使血流成分改变，致脑血流量不足，在一氧化碳中毒时，易产生脑供血障碍，神经细胞变性、死亡，从而导致迟发脑病发生。

2.2 昏迷时间 昏迷时间越长，脑缺氧损害越严重。脑组织持续缺氧，可导致继发微血管损害，缺氧的微血管壁内皮细胞肿胀变性而通透性增加，血液从血管壁渗出或静脉内瘀血、闭塞性血管内膜炎和微血栓形成，导致脑神经细胞坏死、脑白质疏松。感染可增加耗氧，加速迟发脑病的发生。

2.3 并发症 一般身体比较强健的患者在一氧化碳中毒迟发脑病后，由于自身的包括抵抗力在内各个方面的因素，以及人的耐药性都可以起到有效的作用。

［1］王梦玺，路素品.18例一氧化碳中毒后精神障碍临床分析.中原医刊.2000，12.

［2］房广才.临床高压氧医学.北京:华文出版社，1995:71.

［3］彭家仪，马志忠.脑水肿的诊断与治疗.北京:人民军医出版社，1996:245.