许斌
(沙县医院 福建三明 365500)
酮症酸中毒是儿童糖尿病最常见的急性并发症,其发生和发展与感染、饮食控制等多种因素有关。多数病人在发生意识障碍前数天有多尿、烦渴多饮和乏力,随后出现食欲减退、恶心、呕吐,常伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快,呼气中有烂苹果味(丙酮)是其典型发作时候的特点。随着病情进一步发展,出现严重失。酮症酸中毒的发生,一方面与胰岛素的绝对不足有关,另一方面与胰岛素拮抗激素的相对或绝对增加有关。如生长激素,有动员脂肪分解,导致大量生酮氨基酸的产生及高血糖素等。酮症酸中毒时,主要表现为恶心、呕吐、嗜睡、昏迷、呼吸急促深大、口唇樱红、呼气有烂苹果味、血糖升高,血酮升高,尿酮体阳性,血pH下降,二氧化碳结合力下降。国内有人报告小儿糖尿病,合并酮症酸中毒者可达50%。
例1,男,12岁,5年级。因“腹痛、呕吐2d”急入我院。寄宿生活。入院前2d进食酸奶后出现恶心、呕吐频繁、轻微剑下疼痛、烦躁,无腹泻,否认糖尿病病史及其他病史。人院查体:体温36.8℃,脉搏120次/min,呼吸30次/min,血压105/70mmHg,精神疲倦,双肺未闻及干湿啰音,心率120次/min,律齐,未闻及杂音,腹平软,剑下轻微压痛、无反跳痛。入院诊断为急性胃炎。入院后予头孢曲松钠抗炎、西咪替丁抑酸及葡萄糖补液治疗,患儿症状加剧,呼吸明显增快,出现烦燥不安。实验室检查结果显示:pH7.02,血糖21.2mmol/L,二氧化碳结合力2mmol/L,血钾3.6mmol/L,血钠138mmol/L;尿糖++++,尿酮体+++。白细胞总数17×109/L。中性粒细胞0.82。考虑糖尿病酮症酸中毒。2路静脉输入。一路静滴胰岛素降血糖,另一路抗炎补液及纠酸等对症处理。经治疗患儿病情好转,无呕吐、腹痛,呼吸平顺,安静入睡。第2d复查血气pH7.12,血糖9.7mmol/L,二氧化碳结合力12mmol/L,尿糖++,尿酮体+。患儿家属要求转上级医院治疗,予办理。之后电话回访,患儿住院5d,诊断为糖尿病酮症酸中毒,带胰岛素回家治疗。
现如今,随着人们生活水平的不断提高,饮食结构发生了很大的转变,社会群体的疾病发生率也在不断增大,近些年,经过调查发现,儿童糖尿病酮症酸中毒的案例在逐年增长[1]。由于酮症酸中毒是糖尿病的急性并发症,其临床表现不典型,也较为复杂,因此极易造成误诊、误治[2],给治疗带来很大的误导,从而影响到患者的治疗。另外,由于引起糖尿病酮症酸中毒的因素有很多,对于其病因,目前还没有一个明确的定论,任何加重胰岛素绝对或相对缺乏的因素都会造成糖尿病酮症酸中毒[3]。发生糖尿病酮症酸中毒的根本原因就是体内胰岛素严重缺乏,胰高血糖素等升高,糖代谢进一步紊乱,引起脂肪及蛋白质分解增多而导致血糖明显升高并发酮症酸中毒。本病例入院首诊为急性胃炎,给予静脉滴注葡萄糖液等,病情却逐渐加重,再对患者进行电解质检查后,发现为糖尿病酮症酸中毒。分析本病误诊原因,有如下几点:(1)首诊医生对儿童糖尿病的认识不足,再加上儿童糖尿病酮症酸中毒的发病率较少,对患儿的病史未进行详细的询问,思维仅局限在多发病和常见病,盲目确诊用药造成病情恶化。(2)临床症状不典型,未详细询问病史。经过详细询问病史,患儿近1个月口干、尿多现象明显,因患儿寄宿生活,未引起家长重视。作为一名基层医生应重视对病史的详细询问,同时应注意对异常体征的分析,完善辅助检查,避免误诊误治。(3)诱因表现突出,掩盖了糖尿病酮症酸中毒的临床表现。接诊医师往往只注意局部感染症状,而缺乏整体观念。(4)近几年随着生活水平的提高,儿童糖尿病人日益增多,且症状不典型,在今后的工作中应提高警惕。
在今后的工作中应认真询问病史,注意患者异常体征,严密观察病情变化,及时综合分析病情,是会尽快做出分析的。
[1] 钱荣立.关于糖尿病的新诊断标准与分型[J].中国糖尿病杂志,2000,8(1):5~6.
[2] 刘霞,陈寿康,陆小霞,等.以酮症酸中毒为首发症状的小儿糖尿病20例分析[J].中国当代儿科杂志,2000,2(1):48~50.
[3] 张蕙芬,迟家敏.实用糖尿病学[M].第2版.北京:人民卫生出版社,2001:255.