老年原发性高血压晨峰现象对心、肾功能的影响

左 进 夏 豪 周纪宁

左 进,夏 豪,周纪宁

武汉大学人民医院心内科,武汉 430060

近年研究表明许多老年高血压患者的恶性心脑血管事件(如心源性猝死、心肌梗死、不稳定性心绞痛和脑卒中等)与高血压晨峰(Morning Blood Pressure Surge,MBPS)现象有密切关系,且独立于24h平均血压[1]。本文报道老年原发性高血压MBPS患者心、肾靶器官功能的变化,为研究MBPS的有效控制策略,减少靶器官损害提供实验室依据。

1 资料与方法

1.1 对象与分组

选择2008年3月～2010年4月在武汉大学人民医院就诊的老年原发性高血压患者148例,男80例,女68例,平均年龄63.6±3.2岁。均符合“中国高血压防治指南”中原发性高血压诊断标准[2]。所有患者未服抗高血压药物,或已停药2周血压再升高者;排除继发性高血压、冠心病、糖尿病、心肌病及心、肝、肾功能不全。所有患者均行24h动态血压监测(ABMP),根据结果分为MBPS组(62例)和非MBPS组(86例)。两组患者年龄、体重指数(BMI)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)等一般临床资料比较均无显著性差异(P＞0.05)。见表1。

表1 MBPS组与非MBPS组患者一般资料比较(±s)

表1 MBPS组与非MBPS组患者一般资料比较(±s)

组 别 n 年龄(岁) BMI(kg/m2) TG(mmol/L) TC(mmol/L)MBPS组 62 63.35±3.16 23.4±3.78 1.12±0.38 3.75±0.33非MBPS组 86 65.35±4.06 24.1±3.56 1.06±0.27 3.55±0.28

1.2 方法

1.2.1 MBPS的诊断:所有受试者均于早8∶00在左上臂佩带动态血压监测仪(美林ABPM.04,美国);统一设定记录时间,白昼(8∶00～22∶00)1次/15min、夜间(22∶00～次日8∶00)1次/30min。软件自动分析24h、白昼和夜间血压均值以及24 h血压昼夜节律情况。24 h血压均值 ＜130/80 mm-Hg、白昼血压均值 ＜135/85 mmHg、夜间血压均值＜125/75 mmHg者为血压正常。依据睡-谷(Sleep-Trough)血压值即醒后2h平均收缩压-夜间最低收缩压＞10mmHg诊断为MBPS,≤10mmHg诊断为非MBPS[3]。

1.2.2 校正QT间期(QTc)离散度(QTcd)的测定:同步十二导联心电图QT间期以同一心动周期中Q波最早起点为起点,非同步心电图中则以各QRS波的最早起点为起点。T波终点判定:(1)有U波存在时,取T波与U波交界的最低点;(2)T波回到等电位线或TP段的交点;(3)T波下降支切线与等电位线的交点。双向T波应以终末T波回到等电位线为准。在同一次测量中采用同一种方法。每个导联测量3个心动周期的QT间期,取其平均值。当某一导联T波不清时则删去该导联,但总的测量导联数不应少于7个。按Bazzet公式[4]计算QTc=QT/(RR1/2);后再计算校正QTd,即QTcd=QTd/(RR1/2),其中QTd为QT离散度,RR1/2为1/2个R-R间期。

1.2.3 尿微量白蛋白测定:收集尿液样本(晨起中段尿),由本院检验科采用放射免疫法测定尿微量白蛋白浓度。

1.3 统计学处理

应用SPSS13.0软件进行统计学分析,计量资料以均数±标准差(±s)表示 ,两组均数间比较采用t检验,P＜0.05有统计学意义。

2 结 果

MBPS组QTcd和尿微量白蛋白水平均显著高于非MBPS组(P＜0.01),见表2。

表2 MBPS组和非MBPS组患者的QTcd和尿微量白蛋白结果比较(±s)

表2 MBPS组和非MBPS组患者的QTcd和尿微量白蛋白结果比较(±s)

注:与非MBPS组比较,1)P＜0.01

组 别 n QTcd(ms) 尿微量白蛋白(g/L)MBPS组 62 67.40±18.301) 55.30±2.801)非MBPS组 86 44.80±12.80 41.50±2.50

3 讨 论

高血压病不仅影响患者生活质量,更重要的是对患者心、脑、肾等重要器官的损害。流行病学资料显示,约30%～50%的高血压患者存在左室肥厚,不仅反映出左心室对心脏负荷增加的适应性改变,而且提示血压升高引起了血流动力学改变和一些神经体液因子分泌异常以及细胞信号传导变化;心肌肥厚引起心脏内部的传导延迟,影响心室复极。MBPS加重心脏负担所导致的左室肥厚进展、心律失常、猝死、心力衰竭、心肌缺血等事件的发生率均较非MBPS组显著增加[4]。

QTcd是反应心肌电活动不一致性的指标 ,它的增加提示心肌的传导和自律性异常[5],促发恶性室性心律失常,增加患者猝死的危险性。本研究结果显示,MBPS组QTcd显著大于MBPS组(P＜0.01),说明MBPS致重构心肌的细胞电生理特性改变,使动作电位时程延长、复极弥散度增加、QT间期延长、引起早期后除极“RonT”现象等,极易触发多形性室性心动过速,尤其是尖端扭转型室性心动过速。室性心动过速一旦发生,则可因透壁折返而持续存在[6],这可能是有MBPS现象的老年高血压患者出现恶性心血管事件的重要原因之一。

尿微量白蛋白是肾小球电荷选择性屏障损伤的标志性蛋白,是判断肾脏早期损害的一项敏感而可靠的指标[7]。Mogensen等[9]认为,尿微量白蛋白是预测心血管事件发生的独立危险因素,出现尿微量白蛋白的高血压患者心血管并发症总体发生率的危险性较无尿微量白蛋白患者增加2倍,而且并发缺血性心脏病的危险增加4倍。本文结果显示MBPS患者尿微量白蛋白显著高于非MBPS高血压患者(P＜0.05),说明清晨高血压可损伤肾小球毛细血管内皮细胞,导致肾小球电荷选择性屏障功能减退,微量白蛋白漏出增多,进一步加重肾脏的损害。

综上所述,老年高血压MBPS现象对心、肾器官的损害比非MBPS患者更加严重,提示临床工作中应尽可能通过动态血压监测来提高MBPS高血压的诊断率,并采取措施进行控制,以更好地保护靶器官,减少恶性事件发生。

1 Li Y,Thijs L,Hansen TW,et al.Prognostic value of the morning blood pressure surge in 5 645 subjects from 8 populations.Hypertension,2010,55(4):1 040～1 048.

2 中国高血压防治指南修订委员会.2004中国高血压防治指南(实用本).中华心血管病杂志,2004,32(6):1 060～1 064.

3 Head GA,Chatzivlastou K,Lukoshkova EV,et al.A novel measure of power of the morning blood pressure surge from ambulatory blood pressure recordings.Am J Hy pertens,2010,23(10):36～38.

4 Xie E,Wei C,Fan L,et al.Statin therapy shortens QTc,QTcd,and improves cardiac function in patients with chronic heart failure.International Journal of Cardiology,2010,140(2):255～257.

5 Gassler JP,Bisognano JD.Commentary:revisiting the early morning blood pressure surge and myocardial ischemia.J Clin Hypertens,2009,11(7):348～350.

6 Mayet J,Shahi M,Left ventricular hypertrophy and QT dispersion in hypertension.Hypertension,1996,28(5):791～796.

7 Tan GX,Rials SJ,Wu Y,et a1.Ventricular hypertrophy amplifies transmural repolarization dispersion and inducesearly after depolarization.Am J Physiol Heart Circ Phy siol,2001,281(9):1 968～1 975.

8 Parikh A,Daneman D.Is carotid ultrasound U useful tool in assessing cardiovascular diseasein individualswith diabetes?Diabetes Technol Ther,2004,6(1):65～69.

9 Carl Erik,Mogensen.Introduction:Nature of microalbuminuria,proteinuria,and progressive renal disease.Journal of Diabetes and its Complications,1995,9(1):2～6.