王学敏
(广东省雷州市人民医院 雷州524200)
前部缺血性视神经病变(anterior ischemic optic neuropathy,AION)是临床常见的眼科疾病,其病程长、预后较差,让眼科临床医生感到非常棘手。该疾病的病因、发病机理等方面尚无定论,在治疗上多采用改善微循环、营养神经细胞等方法,治疗方法多种多样,疗效差异较大。为探讨不同中西医疗法的疗效,对我科1998~2006年间有完整资料的AION患者102例进行临床观察比较。现报告如下:
1.1 临床资料 102例(双侧6例,共108眼)AION患者,男性57例,女性45例;年龄18~71岁,平均年龄45.8岁;伴高血压39例,糖尿病15例,高血脂23例;发病时间1 d~2个月。
1.2 检查项目 (1)平面视野计检查;(2)眼底荧光素血管造影;(3)头颅 CT 扫描检查;(4)血常规;(5)治疗前行血液流变学检查,指标包括:全血高、低切变速率状态下的血液表现黏度、血浆比黏度、红细胞压积、血小板聚集率、血浆纤维蛋白原,上述指标中至少一项高于正常上限即视为高血黏滞状态。
1.3 诊断标准 AION应具备以下特征:(1)突发单眼或双眼无痛性视力下降;(2)眼底检查早期表现为象限性、半侧或全视盘水肿、色淡,晚期表现为视神经萎缩,如就诊时已为晚期,则参考原始病历记载;(3)以水平或正中线为界的象限或半侧视野缺损,或与生理盲点相连的缺损。
1.4 分组 102例分为三组,I组37例(39眼),II组41例(44眼),III组24例(25眼)。三组患者性别、年龄分布无明显差异。
1.5 治疗方法 I组主要用药为复方丹参16 mL加低分子右旋糖酐500 mL静脉滴注,1次/d,10 d为1个疗程,多数用药1个疗程,少数为2个疗程;II组主要用药为葛根素250 mg、血塞通250 mg分别加入5%葡萄糖250 mL中静脉滴注,1次/d,10 d为1个疗程;III组主要用药为刺五加250 mL静脉滴注,活诺林200 mg加入生理盐水250 mL中静脉滴注,1次/d,10 d为1个疗程;三组病例均用B族维生素、ATP、钙通道拮抗剂(主要是西比灵、尼莫地平、都可喜等)及短疗程地塞米松或强的松。三组均采用高压氧治疗:压力为0.1 MPa,吸浓度100%氧气2次,每次40 min,2次间隔时间为10 min,每天1次,10 d为1个疗程。治疗过程每天检查视力。
1.6 疗效标准 视力检测采用国际标准视力表。无光感至有光感,眼前数指,0.02,0.05,0.1,每梯度评为提高1行;0.1以上按视力表行数统计。治愈:视力达1.0或患者自觉达到发病前视力,无眼前遮挡;显效:视力提高3行以上或达到0.3以上,患者自觉症状明显改善;有效:视力提高不足3行或在0.3以下,患者自觉症状有改善;无效:视力提高不足1行,患者自觉症状无改善。
1.7 统计学方法 采用SPSS10.0统计软件进行数据分析,组间差异采用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2.1 临床疗效 各组疗效见表1,三组疗效无显著差异(P >0.05)。
表1 三组AION疗效分析 眼数(%)
2.2 发病后开始治疗时间与疗效的关系 以发病1~7、8~15、16~30、31~60 d 及 >60 d 开始治疗分段统计,在1~7 d内开始治疗者,痊愈及总有效率分别为71.6%及94.1%;8~15 d内治疗者分别为58.8%及73.5%;31~60 d内有4例痊愈,5例有效;超过60 d者全部无效。
AION是由于供应视神经筛板前和筛板部的后短睫状动脉或供应视盘表面的视网膜中央动脉发生障碍,或供应眶内段的视网膜中央动脉、颅内段的颈内动脉、大脑前动脉及前交通动脉发生障碍所致的视神经急性缺血缺氧性疾病[1]。临床特征主要有突然视力减退、视盘水肿和视野象限性缺损[2]。诊断主要由较有特点的发病史、眼底荧光血管造影和视野改变特点来判断,但必须除外压迫性视神经病变、脱髓鞘疾病及遗传性疾患等。多数学者认为本病与高血压、动脉硬化、糖尿病、高黏血症及心脑血管多种疾病有关[3],本文报告中的83例,年龄为50~62岁,均有高血压及动脉硬化史。糖尿病可作为AION的独立危险因素,而高血压不是[4]。AION常规治疗是在控制相关全身性疾病的前提下,运用激素和扩张血管、营养神经等药物治疗。
前部缺血性视神经病变的视野改变,经常有一特殊型样的缺损,即从生理盲点伸出一束状暗点,再接连一大片视野缺损。次缺损常占视野的一个象限,但不以水平或垂直直线为界,以象限性缺损多见。视野的缺损一般为恒定不变的,如有视野好转时,常残留周边一块缺损。本组72例患者开始为典型视野表现,恢复后仅残留周边的一块缺损。眼底荧光血管造影在病程早期主要表现为视乳头部分或全部低荧光或高荧光。全视乳头高荧光者,荧光素渗漏从静脉早期才开始出现并渐增强,病程超过2周的病例,视乳头均呈低荧光或无荧光充盈,逐渐出现视神经萎缩的特征。许多研究结果表明:视盘荧光充盈缺损与视野缺损具有明显的对应关系。
活诺林,正式商品名为丁咯地尔注射液(又名甲氧吡丁苯),本品药理作用为α-肾上腺素受体抑制剂,松弛血管平滑肌,扩张血管,减少血管阻力,有较弱的钙拮抗作用,还有改善红细胞变形性、抑制血小板凝集、改善血循环、增加氧分压的作用,它能有效地增加脑组织和末梢血管的血供应。葛根素为中药豆科植物野葛的干燥根制剂,具有扩张脑血管和冠状血管、抑制血小板聚集、降低血液黏度的药理作用,从而改善微循环[5]。丹参有改善微循环作用,同时可作为钙离子的抑制剂,提高体内C-Amp水平,增强前列腺素II2扩张血管、抑制血小板聚集、降低血液黏度。低分子右旋糖酐为扩容剂,能预防细胞凝集及微血栓形成,改善微循环。高压氧能够提高血氧含量及组织氧饱和度,增加氧的弥散距离,阻断神经组织缺氧缺血的时间和程度,使受损的视神经纤维新陈代谢率增高,改善损伤组织的微循环,能刺激细胞免疫,促进神经细胞尽早修复;改善其病变区的血氧供应,促进有氧分解,减轻视神经水肿,增加缺氧部位的血流,恢复毛细血管的正常通透性,缓解部分受抑制的视神经纤维,恢复、发挥其正常传导功能。
三组AION治疗中均有扩张血管、营养神经等药物,有效率依次为69.23%、68.18%、76.00%,统计分析差异不显著,表明不同药物及方法组合,对AION疗效无明显影响。AION患者均有不同程度的原发性疾病,激素的大剂量、长期使用会加重患者的原发病,反而不利于AION水肿的恢复,我们提倡早期短期应用。由于视乳头狭窄的生理结构,AION水肿期使用扩张血管药物,患者的视盘会由于血管的扩张处于一种拥挤状态,导致轴浆运输受阻而发生进一步的水肿,造成病情恶化,建议水肿期慎用。临床工作中发现AION患者年龄有下降的趋势,与一些疾病年轻化有关,如高血压、高血脂、血黏度增高、糖尿病等,易发生血管痉挛和血栓形成。AION视力可有一定程度的恢复,但远期预后不良,加强早期干预是防治疾病的关键。
[1]胡家明,王夏虹.缺血性视神经病变临床疗效分析[J].临床眼科杂志,2002,10(2):153-154
[2]刘家琦,李凤鸣.实用眼科学[M].北京:人民卫生出版社,2003.618
[3]钟毅敏,于强,欧杰雄.缺血性视神经病变临床分析[J].中国实用眼科杂志,2003,21(4):269-272
[4]柳力敏,胡悦东,李金蔓,等.糖尿病性视网膜病变患者前部缺血性视神经病变临床分析[J].国际眼科杂志,2008,8(1):201-203
[5]潘洪平.葛根总黄酮和葛根素的药理研究进展[J].广西医学,2003,25(10):1 941-1 944