超敏C反应蛋白与单纯收缩期高血压患者危险因素的关系

张双月 任自文 杨瑞飞 林文华 张 峰 刘长涛

(天津医科大学心血管病临床学院泰达国际心血管病医院,天津 300457)

单纯收缩期高血压(ISH)是老年高血压的常见亚型,常见于60岁以上老年人。研究表明ISH患者体内分布低度炎症〔1〕。这种炎症反应与血脂、血糖、血压等各临床危险因素之间的关系尚不明确。本研究通过对老年ISH患者炎症因子超敏 C反应蛋白(hs-CRP)与血压、血脂、血糖、纤维蛋白原及肥胖等危险因素进行分析,拟在探讨炎症因子与各危险因素的关系,为进一步分析炎症反应与ISH的关系提供依据。

1 资料与方法

1.1 研究对象 2010年1月至2011年1月我院老年ISH患者165例,其中男91例,女74例,年龄65 ～83〔平均(70.11 ±17.52)〕岁;病程 2～27年;1级高血压 34例,2级高血压82例,3级高血压49例,并有165例年龄及性别匹配的健康人作为对照组,年龄67 ～80〔平均(72.93 ±16.71)〕岁,对照组与ISH组年龄相差 ±3岁。所有患者均系原发性高血压,入选标准:SBP≥140 mmHg,DBP＜90 mm Hg。排除具备下列条件之一者:有心肌梗死病史、心脏瓣膜损害、原发性心肌病、慢性肺源性疾病、严重肝、肾功能疾患、急慢性心力衰竭、甲状腺功能异常、贫血、急慢性感染、风湿、主动脉瓣关闭不全、动脉导管未闭者等。

1.2 研究方法 采用双盲法,由专人对所有入选对象进行身高、体重、腰围(WC)、臀围、血压等测量,分别计算体重指数(BMI)及腰臀比(WHR)。患者均采取空腹肘静脉血4 ml,采用胶乳增强免疫比浊法,测定hs-CRP(mg/L),同时利用生化分析仪测定血脂、血糖、纤维蛋白原等。

1.3 测量方法 WC测量:取腰部肋下缘与髋骨上缘之间的最小周径。臀围:耻骨联合水平测量臀部最大周径。血压测量按照WHO的统一规定,使用水银血压计,患者坐位,安静休息5 min以上,由同一医师测量右上臂3次血压,取其平均值。

1.4 统计学方法 采用SPSS17.0统计软件,计量资料以±s表示,组间比较采用方差分析;计数资料用 χ2检验;hs-CRP以中位数(25%～75%)表示,采用非参数的t检验。采用多元线性逐步回归分析方法测定hs-CRP与危险因素之间的关系。

2 结 果

2.1 两组临床特征的比较 ISH组低密度脂蛋白(LDL)、SBP、脉压明显高于对照组,高密度脂蛋白(HDL)明显低于对照组(P ＜0.05)。两组间吸烟、WC、WHR、BMI、空腹血糖、纤维蛋白原等无显著差异(P＞0.05)。见表1。

2.2 两组 hs-CRP的比较 ISH组 hs-CRP〔2.95(1.94～3.17)mg/L〕明显高于对照组〔1.36(1.13～2.58)mg/L〕(P ＜0.05)。

2.3 ISH组hs-CRP与各危险因素的回归分析 将hs-CRP作为因变量,WC、WHR、总胆固醇、LDL、HDL、空腹、血糖、SBP、脉压等作为自变量,进行多元线性逐步回归分析,结果显示:仅WC、LDL、血糖是 hs-CRP的影响因素。见表2。

表1 两组各临床因素的比较(x ±s,n=165)

表2 hs-CRP与临床因素的回归分析

3 讨 论

Zdrojewski等报道,高血压患者hs-CRP水平明显高于正常个体。本研究结果显示,ISH患者hs-CRP水平明显高于年龄、性别与之相匹配的健康对照者;这与文献报道结果一致〔2,3〕,提示ISH患者体内也存在炎症反应。高血压患者体内的低度炎症,可能与导致高血压的内皮功能失常的形成有关〔4〕。而hs-CRP是形成高血压的独立性危险因素,其水平高低,关系到高血压患者的危险评估、诊断及预测并发症〔5〕。本研究表明,ISH患者体内炎症水平与空腹血糖、LDL、WC水平有关。其中,LDL对hs-CRP的影响最为显著。LDL易被氧化,生成氧化型LDL(ox-LDL),ox-LDL具有细胞毒作用,能损伤内皮细胞,刺激机体产生自身抗体,激活补体,引起和加强炎性反应,这在冠心病的发生、发展方面已得到深入研究。目前部分研究结果显示应用对高血压患者,配合应用治疗高胆固醇血症的他汀类药物,能够提高对高血压的控制,提示降低炎症水平对于控制高血压的意义。而肥胖和高血糖者hs-CRP水平升高,归因于此类人群存在促炎环境〔6〕。Pravenec等报道,CRP升高能直接促使高血糖、腹型肥胖等多种临床特征发生〔7〕,因此 hs-CRP可能通过代谢紊乱多种临床特征的形成参与了ISH的发生。

对于ISH患者,血脂水平、肥胖、血糖等均是可以控制的危险因素,有效控制血糖、LDL、肥胖,有可能降低 CRP水平,从而可能降低ISH的发病。通过控制以上危险因素,hs-CRP水平及ISH的发病是否发生相应的改变尚需进一步阐明。

1 Salles GF,Fiszman R,Cardoso CR,et al.Relation of left ventricular hypertrophy with systemic inflammation and endothelial damage in resistant hypertension〔J〕.Hypertension,2007;50:723-8.

2 Mattace-Raso FU,Verwoert GC,Hofman A,et al.Inflammation and incident-isolated systolic hypertension in older adults:the Rotterdam Study〔J〕.J Hypertens,2010;28(5):892-5.

3 Zdrojewski T,Chwojnicki K,Bandosz P,et al.Distribution of C-reactive protein and its relation to arterial hypertension in a country representing a high-risk region for cardiovascular diseases〔J〕.Blood Press,2006;15:20-6.

4 Ozdogan M,Bozcuk H,Coban E.Low-grade inflammation in white-coat hypertension〔J〕.Med Sci Monit,2007;13:570-3.

5 Kozan O,Buyukoztruk K,Ilerigelen B,et al.The impact of plasma highsensitivity C-reactive protein levels on cardiovascular risk stratification of hypertensive patients:results of the ICEBERG study〔J〕.J Clin Hypertens(Greenwich),2007;9:500-5.

6 Kawamoto R,Tabara Y,Kohara K,et al.Association between fasting plasma glucose and high-sensitivity C-reactive protein:gender differences in a Japanese community-dwelling population〔J〕.Cardiovasc Diabetol,2011;10:51-4.

7 Pravenec M,Kajiya T,Zídek V,et al.Effects of human C-reactive protein on pathogenesis of features of the metabolic syndrome〔J〕.Hypertension,2011;57(4):731-7.