腰椎间盘突出组织中 IL-1、MMP-3的水平变化及意义

(肥城矿业中心医院,山东肥城 271608)

腰椎间盘突出症发病机制目前尚未完全阐明,除生物力学机制外,生物化学因素可能起重要作用[1]。2007年 1月～2010年 8月,我们采用 ELISA法对腰椎间盘突出症患者突出椎间盘组织中的 IL-1和基质金属蛋白酶 3(MMP-3)进行检测。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选择 35例在我院手术治疗的腰椎间盘突出症患者(观察组),其中男 22例、女 13例,年龄 23～70岁。均经 CT及 MRI检查,膨出型 13例,突出型 10例,脱出型 12例。均排除免疫系统疾病和急慢性感染。选择 15例正常腰椎间盘组织为对照(对照组),男 10例、女 5例,年龄 24～69岁。既往健康,无脊柱病史。均因腰椎爆裂骨折脱位行椎体次全切除减压术。所有标本用生理盐水反复冲洗干净后置于 -70℃冰箱中备用。

1.2 IL-1、MMP-3检测方法 两组椎间盘标本分别研磨成匀浆,加入适量萃取液,以离心半径 10 cm,迅速离心 10 min(3 500 r/min),取上清液。采用ELISA法行 IL-1和 MMP-3定量测定。按试剂盒说明书操作。

1.3 统计学方法 采用 SPSS12.0统计软件,计量资料比较用±s表示,组间比较采用 t检验。P≤0.05为差异有统计学意义。

2 结果

观察组 IL-1、MMP-3水平明显高于对照组,其中突出型和脱出型患者椎间盘组织中 IL-1、MMP-3水平明显高于膨出型。详见表1。

3 讨论

表1 两组椎间盘组织中 IL-1、MMP-3水平比较

椎间盘退变是腰椎间盘突出症的致病基础。有研究表明[2],在椎间盘退变的过程中伴随着多种细胞因子水平的改变。其中 IL系列与炎症的发生发展密切相关。突出椎间盘组织可分泌 IL-1[3],它是活化单核巨噬细胞、成纤维细胞、内皮细胞及软骨细胞的重要因子,还是强有力的致痛因子之一,对神经根具有直接刺激作用并可增强缓激肽的敏感性。尤其当髓核破裂突出时,损伤部位产生急性炎症反应,并导致以单核细胞为主的炎性浸润,激活的单核细胞又可释放 IL-1,形成恶性循环[4]。

正常状态下,椎间盘内存在着调节基质代谢的酶系统,使椎间盘细胞外基质的合成与分解代谢处于平衡之中,当该平衡被破坏造成髓核水分和弹性丧失时,出现椎间盘退变[5]。在这一过程中,MMPs的活性升高,可分解、破坏相应底物,加剧椎间盘的退变,其中 MMP-3是椎间盘基底膜降解的关键酶,具有强大的分解基质的作用[6]。除了直接作用外,MMP-3还可激活其他 MMPs,形成“瀑布”效应[7]。有研究发现[8],退变的椎间盘组织中 MMP-3水平较正常椎间盘组织高,提示 MMP-3与椎间盘基质退变密切相关。

本研究结果显示,观察组 IL-1、MMP-3水平明显高于对照组(P均 ＜0.05),且突出型和脱出型 IL-1、MMP-3水平明显高于膨出型(P均 ＜0.05),提示IL-1、MMP-3参与了腰椎间盘突出症的发病,且可能与椎间盘退变程度有关。

突出型与脱出型患者 IL-1和 MMP-3水平差异不大,这可能与椎间盘突出症传统组织学分型不能很好地反映椎间盘退变程度有关。另外我们还发现,病变椎间盘组织中 IL-1、MMP-3水平均升高,两者可能存在一定的关联性,待进一步研究证实。

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