刘芳玲,车 媛,李 宁,郭文华,王 祥
北京军区总医院康复医学科,北京 100125
脑室出血(IVH)是颅内动脉瘤破裂导致蛛网膜下腔出血(SAH)的常见并发症之一。SAH合并IVH,增加了SAH的致残率与病死率。已有研究表明,SAH合并IVH的早期可以采用脑室外引流,反复腰穿排出脑脊液,脑室、腹腔分流术等治疗措施来减轻病情、挽救生命,其操作简便,疗效可靠[1]。本研究目的是分析SAH合并IVH的临床特点,以便实施合理的治疗方法。笔者回顾了100例SAH住院患者,将其中SAH合并IVH患者64例(SAH合并IVH组),不合并IVH患者36例(单纯SAH组)的头颅CT及临床表现进行了比较分析,现将结果报道如下:
100例患者中,男49例,女51例;年龄 16~78岁,平均48.7岁,其中,50~59岁患者占40%。采用CT扫描,其中,98例扫描时间为发病后1~13 d,平均4.5 d;另外2例为SAH再发后21 d与29 d。经数字减影血管造影(DSA)检查或尸解证实破裂颅内动脉瘤26例,其中,大脑前动脉瘤4例,前交通动脉瘤9例,颈内动脉分叉处动脉瘤5例,后交通动脉瘤4例,小脑上动脉瘤1例,大脑中动脉远段动脉瘤3例。
1.2.1 临床病情轻重程度判定标准 采用修改Hunt-Hess分级标准,Ⅰ级:轻微头痛,颈部强直低于(++)。Ⅱ级:中度或重度头痛,颈部强直高于(++),或仅有颅神经麻痹。Ⅲ级:昏迷或昏睡<24 h,轻度或一过性神经功能缺失时间<7 d。Ⅳ级:昏迷或昏睡时间>24 h,中度或重度神经功能缺失,早期有阵发性去脑强直发作。Ⅴ级:持续性去脑强直发作,可有脑疝、深昏迷。如伴有较严重的全身疾病,如高血压(Ⅱ~Ⅲ级)、糖尿病、慢性肺部疾病、重度动脉硬化等,向下降1级。
1.2.2 SAH合并IVH的诊断标准 按SAH发生后血液进入或破入脑室的途径分为逆流型与穿通型两种[2]。①逆流型脑室出血,SAH后,血液通过第四脑室的侧孔与正中孔逆流入脑室系统,占60.9%(39/64),CT扫描呈现双侧侧脑室后角底部镜面样高密度影,如起病3 d内,约1/3病例还可见到第三、四脑室内后部小点、片状高密度影。②穿通型脑室出血,SAH后,血液直接穿破脑室壁,或破坏脑实质形成颅内血肿后再穿破脑室壁,进入脑室系统,占39.1%(25/64),CT扫描呈现脑室系统不同部位的铸型高密度影。
1.2.3 脑积水的测量方法 采用Hensson测量脑积水法,测后计算脑室扩大百分比值[1]。测量X值:CT在Monor氏孔平片上,测量双尾状核头内侧缘之间的双侧侧脑室前角横断面的宽度;Y值:测量同层面,X值线延长线脑的横径。脑室扩大指数=X/Y×100%,作为判断脑积水程度的标准。正常上限随年龄而异,<36 岁为 0.16;36~45 岁为 0.17;46~55 岁为 0.18;56~65 岁 0.19;66~75 岁为 0.20;76~85 岁为 0.21;86~100 岁为0.25。超过上述正常值上限即可诊断为急性脑积水。
采用SPSS 13.0统计学软件进行分析,计数资料比较采用χ2检验。P<0.05表示差异有统计学意义。
SAH合并IVH组年龄16~71岁,平均48.3岁;单纯SAH组17~78岁,平均49.8岁。两组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。
SAH合并IVH组男性占39.1%(25/64),女性占60.9%(39/64);单纯SAH组男性占66.7%(24/36),女性占33.3%(12/36)。 两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。
SAH合并IVH组中再发出血率为51.6%(33/64),其中,2次以上再发出血率为25.0%(16/64),均合并脑室出血;单纯SAH组再发出血率为13.9%(5/36),2次以上再发出血率占2.8%(1/36)。 两组比较,差异有高度统计学意义(P<0.01)。
SAH合并IVH组有高血压发生率为31.3%(20/64),单纯SAH 组为 16.6%(6/36),两组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。
100例中有发作性抽搐40例,主要表现形式为去脑强直性发作35例,癫痫大发作3例,发作性颜面、口角抽动2例。SAH合并IVH组发作性抽搐发生率为56.2%(36/64),其中34例呈去脑强直性发作,2例发作性颜面、口角抽动;单纯SAH组发作性抽搐发生率为11.1%(4/36),其中1例呈去脑强直性发作,3例表现为部分癫痫大发作(2例有侧裂血肿,1例伴多发性脑梗死)。两组比较,差异有高度统计学意义(P<0.01)。
100例患者中84例做了眼底检查(SAH合并IVH组52例,单纯SAH组32例)。SAH合并IVH组,视神经乳头水肿发生率为61.5%(32/52);玻璃膜下出血发生率为26.9%(14/52)。单纯SAH组,视神经乳头水肿发生率为9.4%(3/32);玻璃膜下出血发生率为3.1%(1/32)。两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。
神经系统示位体征,即SAH起病后出现一过性轻瘫伴单侧病理反射阳性,或双下肢瘫或偏瘫。SAH合并IVH组发生率为 48.4%(31/64),单纯 SAH 组为 22.2%(8/36),两组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。
SAH合并IVH组患者临床上大多数在Hunt-Hess分级Ⅲ级以上;而单纯SAH组患者临床上大多在Hunt-Hess分级Ⅲ级以下。两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
表1 SAH并IVH与单纯SAH组临床级别比较(例)
SAH合并IVH组同时存在颅内血肿发生率为31.3%(20/64),穿通型脑室出血为 56.0%(14/25),其中,额叶 11例,颞叶3例;逆流型脑室出血为15.4%(6/39),其中,单侧额叶5例,双侧额叶血肿1例。单纯SAH组为5.6%(2/36),均为侧裂内血肿。两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。由CT与MRI可以看出SAH合并颅内血肿多发生在颅底近Wills动脉环额叶基底中线附近或靠近颞叶前部的大脑的内侧面,SAH合并脑内出血可以提示颅内动脉瘤破裂的部位。
SAH合并IVH组急性期脑积水发生率为60.9%(39/64),其中,穿通型IVH伴急性脑积水20例,逆流型IVH伴急性脑积水19例;单纯SAH组为13.9%(5/36)。两组比较,差异有高度统计学意义(P<0.01)。见表2。
表2 SAH合并IVH组与单纯SAH组急性期脑积水发生率比较[n(%)]
SAH合并IVH组脑梗死发生率为17.2%(11/64),其中,穿通型脑室出血组1例,逆流型脑室出血组10例;单纯SAH组为 11.1%(4/36)。 两组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。
SAH合并IVH组病死率为51.6%(33/64),其中,穿通型脑室出血死亡22例 (66.7%),逆流型脑室出血死亡11例(33.3%);单纯SAH组为8.3%(3/36),两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。
本组资料结果表明,脑室出血(IVH)是SAH常见的并发症之一。文献报道SAH后IVH的发生率为20%~52%[2-4]。因我院收住院患者的病情偏严重,故本文中SAH并IVH者占64%,略高于文献中的报道。
SAH合并IVH的发生与年龄无相关性,但SAH合并IVH组中女性患者多于男性(P<0.05),考虑这可能与文献中报道的SAH重症患者常见于女性有关系[4-5]。
本组资料显示SAH合并IVH组的临床表现复杂,并发症较多,常见SAH再发出血,起病时常有去脑强直性抽搐,眼底检查半数以上有视神经乳头水肿,少数伴玻璃膜下出血,临床Hunt-Hess分级几乎都在Ⅲ级以上的。其预后较差,死亡率高达51.6%,其中SAH并穿通型脑室出血死亡率占66.7%。两组比较,在发病年龄、高血压病史、神经系统示位体征及并发脑梗死方面,差异无统计学意义(P>0.05)。
SAH并逆流型脑室出血多见,占60.9%(39/64),CT扫描呈现双侧侧脑室后角底部镜面样高密度影。SAH并穿通型脑室出血占39.1%(25/64),CT扫描呈现脑室系统不同部位的铸型高密度影,依据铸型高密度影与并发颅内血肿的部位等情况,可以提示破裂颅内动脉瘤所在的部位。
SAH合并IVH并发急性期脑积水占60.9%,这可能因SAH合并IVH可引起脑脊液循环受阻,升高脑室内压力,导致急性期脑积水。SAH并逆流型脑室出血当蛛网膜下腔脑脊液压力大于脑室内的压力时,血液逆流入脑室系统,此时脑脊液流出梗阻,可能是导致急性期脑积水的原因之一。SAH后穿通型脑室出血,血液直接穿破脑室壁,或破坏脑实质形成颅内血肿后再穿破脑室壁,进入脑室系统,直接导致急性期脑室扩大,也是急性期脑室积水的原因之一。已有文献报道,SAH后IVH与急性期脑室积水密切相关性,本组资料与之相符[6-7]。Kwon等[8]报道除SAH合并IVH外,患者年龄略高、急性期脑积水、动脉瘤术后脑膜炎的患者,头颅CT示颞角扩大,以及侧脑室前角与脑的比例大于30%者,应行脑室分流术。Brisman等[9]报道SAH后约20%的患者需要行脑室分流术,手术指征为:年龄略高,女性,Hunt-Hess分级较高,头颅CT示蛛网膜下腔积血较厚,合并脑室出血,迟发性脑血管痉挛、后循环动脉瘤等情况。
总之,本组资料提示SAH合并IVH多见于女性患者,常见SAH再发出血,多伴去脑强直性抽搐,眼底检查半数以上有视神经乳头水肿,少数伴玻璃膜下出血。临床Hunt-Hess分级几乎都在Ⅲ级以上的,预后较差,死亡率较高,其中SAH并穿通型脑室出血死亡率高达66.7%,多伴急性期脑积水60.9%,其头颅CT为穿通型脑室出血或合并颅内血肿的患者可提示破裂颅内动脉瘤的部位。临床医生予以综合评价,能积极实施合理的治疗方法。
[1]Donauer E,Reif J,al-Khalarf B,et al.Intraventricular hemorrhage caused by aneurysms and angiomas[J].Acta Neurochir(Wien),1993,122(1-2):23-31.
[2]山本义介.前大脑动脉瘤破裂による颅内血肿の病理学分类[J].脑神经,1981,33(4):385.
[3]Graeb DA,Robertson WD,Lapointe JS,et al.Computed tomographic diagnosis of intraventricular hemorrhage.Etiology and prognosis[J].Radiology,1982,143(1):91-96.
[4]Rosen DS,Macdonald RL,Huo D,et al.Intraventricular hemorrhage from ruptured aneurysm:clinical characteristics,complications,and outcomes in a large,prospective,multicenter study population [J].J Neurosur,2007,107(2):261-265.
[5]Longstreth WT,Nelson LM,KoepsellTD,etal.Subarachniod hemorrhage and hormonal factors in women.A population-based caecontrol study[J].Ann Intern Med,1994,121(3):168-173.
[6]杭春华,史继新,谭启富,等.动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑积水[J].中华神经外科杂志,2001,17(6):390-393.
[7]李金星.动脉瘤性蛛网膜下腔出血后慢性脑积水的研究进展[J].国外医学:神经病学神经外科学分册,2004,31(2):166-169.
[8]Kwon JH,Sung SK,Song YJ,et al.Predisposing factors related to shunt-dependent chronic hydrocephyalus after aneurysmal subarachnoid hemorrhage[J].J Korean Neurosurg Sco,2008,43(4):177-181.
[9]Brisman JL,Berenstein A.Factors related to hydrocephalus after aneurysmal subarachnoid hemoffhage[J].Nourosurgery,2003,52(4):763-769.