脑出血微创和内科治疗的疗效比较

2011-06-29 08:16白彦君
中西医结合心脑血管病杂志 2011年12期
关键词:开颅靶点脑组织

白彦君

高血压脑出血是神经内科常见病、多发病,严重者可威及患者生命。出血部位最常见于基底节壳核区。对于血肿体积大(幕上超过30mL)应积极手术[1]。我科于2007年10月—2010年12月收治高血压脑出血102例,其中出血量30 mL~60 mL的患者60例,由接诊医师根据出血量大小向家属交待病情及可供选择的治疗方法,按照家属选择将患者分为微创穿刺组、开颅组及常规治疗组,比较三种治疗方法对患者预后的影响。

1 资料与方法

1.1 临床资料 纳入标准:既往有高血压病史,表现为首次突发一侧肢体偏瘫、(或)失语、(或)恶心呕吐、(或)意识障碍,所有患者无瞳孔散大等脑疝表现的;经CT证实为幕上脑出血,或少量破脑室内,无脑室系统扩大者;入院首次CT扫描血肿量按多田氏公式计算为30mL~60mL;无心、肺、肾等重要脏器功能障碍及糖尿病等其他严重基础疾病。排除标准:凝血机制障碍,长期应用抗凝药物;肿瘤、外伤、血管畸形、动脉瘤所导致的出血;资料不齐全,无法统计者;随访失访者。本组60例中,男33例,女27例;年龄35岁~70岁(53.6岁±12.4岁);出血部位:基底节45例,丘脑10例,脑叶5例,破入脑室17例。入院格拉斯哥昏迷量表评分(GCS)6分~14分(10.2分±2.6分);接受治疗距发病时间0.5 h~15 h(8.4 h±1.2 h)。入院后接诊医师按病情、个人经验及家属意愿决定治疗方式,分为微创组、开颅血肿清除术组(开颅组)及常规治疗组(常规组),每组20例。3组患者在性别、年龄、出血部位、出血量、病情及就诊时间方面无统计学意义(P>0.05)。

1.2 治疗方法 药物治疗:所有患者应用脱水、止血、神经营养、降压等药物治疗。穿刺引流方法:经CT确诊并符合入选标准,患者或(和)家属同意后在发病后≤6 h,或者6 h~48 h行引流术。采用局麻或局麻加强化,为避免盲穿而导致皮层血管的损伤,在精确定位基础上,选择血肿的最大层面,采用切开头皮2 cm,颅骨钻孔,电灼硬膜后切开,直视下垂直穿刺皮层,根据血肿大小决定进针深度,引流管要置于血肿正中左右。手术时不需抽吸,让血液随脑搏动自然外流,以减少再次出血的可能。根据血肿大小及形态选择单靶点或双靶点穿刺。对于血肿量在50 mL以下,形态规则者,选择单一靶点,血肿量50 mL~60mL、椭圆形、狭长形血肿或形态不规则者选择两个靶点。靶点选择在血肿最大层面的中心或者后外1/3交叉且呈稍低或者混杂密度处,该处血肿多呈胶态或者液态易于排出。术中适度缓慢排空血肿量的1/3即可,血肿部分排空避免了手术过程中颅内压骤降及脑组织移位而引发再出血[2]。本组采用单靶点微创穿刺13例,双靶点微创穿刺7例。24 h后向血肿腔内注入尿激酶10×104U/(5 mL·d),根据患者的耐受程度保留2 h~4 h后开放引流管。复查头颅CT,2 d~7 d拔除引流管[3]。出血破入脑室者并行外引流。开颅组常规全身麻醉下行开颅血肿清除术,根据颅压情况决定是否行去骨瓣减压,本组去骨瓣8例。钻孔组与开颅组术后常规内科处理。

1.3 统计学处理 采用SPSS11.0软件进行χ2检验。

2 结 果

2.1 远期疗效 术后2周,微创组无死亡,开颅组死亡1例,常规组死亡4例,手术组(微创组+开颅组)病死率低于常规组(P<0.05),微创组与开颅组间无统计学意义。微创组GCS评分提高0~2分2例,提高3分~4分12例,提高5分以上6例;开颅组GCS评分提高0~2分8例,提高3分~4分9例,提高5分以上2例;常规组提高0~2分8例,提高3分~4分8例。微创组疗效优于开颅组及常规组(P<0.05),手术组(微创组+开颅组)疗效优于常规治疗组(P<0.05)。

患者定期来院复诊,电话随访6个月,ADL分级:微创组Ⅰ级2例,Ⅱ级9例,Ⅲ级7例,Ⅳ级1例,Ⅴ级(死亡)1例死亡;开颅组Ⅰ级2例,Ⅱ级6例,Ⅲ级5例,Ⅳ级4例,Ⅴ级(死亡)3例;常规治疗组Ⅰ级1例,Ⅱ级4例,Ⅲ级7例,Ⅳ级2例,Ⅴ级6例死亡。功能恢复良好率(ADLⅠ~Ⅲ)微创组90%,开颅组65%,常规组65%;总残死率(ADLⅣ~Ⅴ)微创组10%,开颅组35%,常规组40%。微创组优于其他两组,差异有统计学意义(P<0.05)。

2.2 各组住院天数、血肿消除时间、住院费用的比较(见表1)

表1 各组住院天数、血肿消除时间、住院费用的比较(±s)

表1 各组住院天数、血肿消除时间、住院费用的比较(±s)

与常规组比较,1)P<0.05

平均费用万元常规组组别 平均住院天数d血肿平均消除时间h 21.8±4.1 31.6±2.4 1.5±0.2引流组 13.4±3.21) 4.9±0.71) 1.0±0.11)开颅组 12.1±2.61) 5.0±0.71) 0.9±0.11)

3 讨 论

高血压脑出血后,一般出血在20 min~30 min内可自行停止[4],但一部分仍有活动性出血或早期再出血的可能,大部分在发病6 h后随着凝血机制充分发挥作用、血压的平稳而出血停止。血肿形成时,直接破坏局部神经组织,导致脑组织缺血、缺氧;另外,血液的分解代谢产物对临近脑组织产生毒性作用,使脑组织发生水肿、变性、出血、坏死,导致颅内压的进一步升高,从而加重脑组织缺血、缺氧,形成恶性循环。脑出血外科手术的治疗目的在于清除血肿,降低颅内压,使受压而未破坏的神经元恢复功能,降低出血后的继发性损伤。本组结果显示,在远期疗效方面,内科常规治疗与微创穿刺引流无明显差异;在消除血肿方面,穿刺引流可明显缩短血肿消失的时间;在治疗费用及住院天数方面,穿刺引流可明显缩短住院天数及减少治疗费用。外科手术治疗及时全部或部分清除了脑内血肿,减轻了血肿的占位效应,减少了血肿释放的活性物质对脑组织的损害,减轻了脑水肿,有效降低了颅内压,避免了脑疝的形成,挽救了濒死脑组织,保留了脑功能,较内科常规治疗单纯脱水降压的办法更有效。传统开颅手术能在直视下比较彻底地清除血肿,严密止血,迅速解除血肿的占位效应,减轻脑水肿,充分减压。但由于创伤大、费用高,目前多用于大量出血的患者。穿刺引流能根据需要确定手术靶点及穿刺途径,可最大限度地减少手术对脑组织的损伤。由于钻孔不能直视下止血,穿刺道也有出血之可能,术后2次出血是其常见的并发症,我科早期(≤6 h)钻孔再出血率为3/37[5],目前术中排空血肿量严格控制在预计出血总量的1/3左右,避免了颅内压骤降引起的再次出血,术后主要依靠尿激酶溶解残余血肿自然排空。本组20例钻孔手术患者均未出现再次出血,并取得了优于内科常规治疗及外科常规开颅手术的早期疗效。穿刺引流易于掌握和推广,加之目前县级以上医院基本都配备了CT机,因此推广微创脑内血肿清除术治疗高血压脑出血有较高的可行性。

总之,对幕上血肿微创不是万能的,采用何种治疗措施,必须针对每一位患者的具体神经功能情况、出血量的多少和部位、患者年龄以及患者本人和家庭对疾病的关注程度来决定[1]。

[1] 中华医学会.临床诊疗指南·神经外科学分册[M].北京:人民卫生出版社,2009:151.

[2] 朱国俊,吴云志.急性高血压脑出血的术式选择与预后[J].临床神经外科杂志,2006(3):107.

[3] 周健,孙克华,赵东刚.个体化外科治疗幕上高血压脑出血104例[J].临床神经外科杂志,2005,3:127.

[4] 文建平,陈冬萍,李卫峰,等.高血压脑出血微创和内科治疗的随机对照研究[J].中国临床神经外科杂志,2006,11:119.

[5] 胡珍渊,方永军,张毅,等.CT引导下立体定向治疗高血压脑出血的临床研究[J].临床神经外科杂志,2011(1):48.

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